导读:本文包含了实验性转移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:照射,肿瘤移植,肺转移,CXCL12,CXCR4
实验性转移论文文献综述
关江锋,胡作为,杨航,李娜[1]（2015）在《X-射线照射对乳腺癌小鼠实验性肺转移的影响》一文中研究指出目的利用放射诱导乳腺癌小鼠肺损伤,探讨放射诱导的肺损伤对乳腺癌小鼠实验性肺转移的影响。方法采用MA782细胞株建立小鼠乳腺癌模型。28只建模后的C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组和照射组(每组n=14),右肺单次照射9Gy后1~4周,观察记录其体重变化及肺、肝、脾等脏器转移情况;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态学改变;免疫组化检测肺组织中趋化因子CXCL12/CXCR4的表达。结果照射后的1~2周,两组肝重、脾重和肺重变化无显着性差异(均P>0.05);然而,随着照射时间的推移,照射组小鼠在3~4周肺重、肺结节和肺脏指数明显增加(P<0.05或P<0.01)。肺组织形态学观察显示,在照射后的早期(1~2周)出现炎性细胞浸润;在照射后的第3~4周出现更多的肺转移性结节;肺泡壁增厚明显,肺间质各种细胞成分增加;支气管壁及血管外膜有明显的纤维化增厚,肺泡区域有纤维化形成。照射组肺组织中CXCL12/CXCR4表达显着高于对照组。结论 X-射线照射诱导的乳腺癌小鼠放射性肺损伤加速了肺转移,CXCL12-CXCR4生物信号轴在肿瘤发展、侵袭和肺转移中发挥重要作用。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2015年05期）
龚宏霞,林洪生,张英,祁鑫[2]（2015）在《小鼠乳腺癌4T1-luc细胞实验性肺转移模型的建立及其评价》一文中研究指出目的:用萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌细胞4T1(4T1-luc)建立可量化评估的小鼠乳腺癌实验性肺转移模型,为研究乳腺癌肺转移机制提供依据。方法:给10只BALB/c小鼠尾静脉注射105个/只4T1-luc细胞,小动物活体成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,21天处死小鼠,计算肺表面转移结节,并将转移肺组织做病理切片、HE染色及镜检评价模型。结果:接种第5天,小动物活体成像可见肺转移。21天取材,实验组小鼠全部出现肺转移灶。切片、HE染色及镜检提示符合肺转移瘤模型。结论:应用4T1-luc成功建立了小鼠乳腺癌实验性肺转移模型。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2015年06期）
晁振华,赵素容,蒋琛琛,张倩雯,李阳[3]（2014）在《C_3H小鼠乳腺癌实验性肺转移模型的建立及评价》一文中研究指出乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,而肿瘤转移是造成患者死亡最主要的原因,因此减少转移是提高肿瘤患者生存率的重要手段。由于肺循环中有肺动脉和支气管动脉双重血管分布,且肺动脉的凝固纤溶活性较高,很容易发生肺转移癌,而乳腺癌发生肺转移的几率也居各种癌症之首,因此,阻断肺转移对乳腺癌的治疗具有重要的意义[1]。但由于许多肿瘤研究不能直接在癌症患者体内进行,需要借助实验动(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年02期）
袁健,陈东波,杨莉萍[4]（2013）在《Λ-WH0402对小鼠实验性血道肺转移的抑制作用》一文中研究指出目的探讨Λ-WH0402对小鼠实验性血道肺转移的抑制作用。方法将黑色素瘤B16细胞悬液注入小鼠尾静脉,分为用药组与对照组,用药组以Λ-WH0402 0.28 mg.kg-1.d-1剂量,对照组以生理盐水,尾静脉注入体积0.1 mL,隔天1次,连续10次,第20天处死小鼠,计数肺转移瘤灶数目;将B16细胞悬液于C57小鼠皮下成瘤,瘤组织切片采用免疫组化染色,计算CD34标记的微血管数量。结果Λ-WH0402组与对照组的成瘤率分别为50.0%(3/6)与100%(6/6),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);Λ-WH0402组与对照组肺转移结节数分别为(13.667±4.041)、(39.000±5.586)个,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Λ-WH0402组的微血管密度(MVD)值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Λ-WH0402对小鼠实验性血道肺转移有抑制作用。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2013年01期）
吴梅花,邓艳平,黄秀旺,许建华[5]（2012）在《姜黄素固体分散体对小鼠肝癌H22细胞增殖与实验性肺转移的影响》一文中研究指出0引言肿瘤的侵袭与转移的特性一直是肿瘤难以得到彻底根治的主要原因,因此寻找高效低毒的天然抗肿瘤转移的药物对提高肿瘤化疗水平具有重要意义。姜黄素(curcumin)是从多年生的姜科草(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2012年09期）
田恬,李纾[6]（2012）在《单分子检测技术及其在人涎腺肿瘤实验性转移中的应用》一文中研究指出单分子检测技术是对宏观表象本质进行直接探索的一种方法,其检测空间尺度可至纳米数量级,考察异质群体中的每个个体,并鉴定、分类、定量比较它们的亚群。单分子检测技术可以用来检测生物系统中小概率事件或数目较少的目标分子。本文以全内反射荧光显微术为例概述单分子检测技术及其在口腔医学中的运用。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2012年04期）
檀俊[7]（2012）在《USPIO MR间接淋巴造影显影兔梨状窝癌颈淋巴结转移的实验性研究》一文中研究指出目的：头颈部肿瘤的淋巴结转移是影响患者预后的重要因素。本研究利用兔梨状窝癌颈淋巴结转移模型评估USPIO MR间接淋巴造影对检测颈部肿瘤淋巴结转移的可行性。方法：新西兰大白兔20只随机分成肿瘤组和炎性对照组各10只。肿瘤组在儿科喉镜下经兔梨状窝粘膜下注射VX2肿瘤悬浊液,炎性对照组经下颌肌注射鸡蛋黄乳胶。每天观察兔子的体重变化及临床特征。4周后行MRI平扫及USPIO增强扫描,并测量图像上淋巴结大小,观察MRI增强类型。MRI扫描后对兔子实行安乐死；并取下所有颈部淋巴结后送组织病理分析,通过MRI图像诊断与病理结果相比较,对各组数据进行统计分析,探讨USPIO MR间接淋巴造影在头颈部肿瘤颈部淋巴结转移诊断中的应用价值。结果：肿瘤组内,MRI平扫诊断转移性淋巴结的敏感度和特异度为57.6%、60.7%,而USPIO增强MRI诊断转移性淋巴结的敏感度和特异度分别为96.1%,85.7%,两种检查方法间敏感度和特异度差异具有统计学意义(P<0.05)。炎性组内,USPIO增强MRI扫描特异度为85.7%。结论：肿瘤组内,兔颈部淋巴结转移程度和特点与USPIO增强MRI像上所见基本符合。USPIO增强扫描在头颈部肿瘤颈部淋巴结转移的检测上具有较高的临床应用价值。(本文来源于《复旦大学》期刊2012-04-20）
王生[8]（2012）在《靶向血浆纤维蛋白原的川芎嗪抑制B16F10实验性转移作用初探》一文中研究指出背景和目的:肿瘤可以作为异物抗原被机体免疫系统识别和杀伤,机体免疫系统对肿瘤的杀伤作用机制复杂,涉及到机体固有免疫和特异性免疫中NK细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等多种免疫细胞和很多细胞因子。尽管机体免疫系统对肿瘤有很强的免疫杀伤作用,Cell最近报道肿瘤细胞在刚进入血液99.7%以上的肿瘤细胞被机体免疫系统识别杀死,但是剩下的极少数肿瘤细胞可以通过多种方式逃避机体的免疫杀伤,成功通过血行转移实现远端的播散和定位。目前对肿瘤的免疫逃逸机制进行很多的研究,发现肿瘤细胞可以通过表面抗原调变、诱导MHC表达异常、分泌免疫抑制因子、形成癌栓遮盖抗原表位等途径实现肿瘤的免疫逃逸过程。癌栓形成作为肿瘤细胞免疫逃逸的重要途径之一,近年来国内外对于癌栓在肿瘤转移中的重要作用进行大量的研究。国外大量研究资料表明癌栓的形成与肿瘤介导的凝血激活关系十分紧密,肿瘤在入血后会激活凝血系统,激活血小板、促进纤维蛋白原转化成纤维蛋白,而且纤维蛋白原可以介导活化的血小板粘附在肿瘤细胞表面,纤维蛋白原与肿瘤和血小板之间的粘附过程是癌栓形成的关键环节,因此纤维蛋白原对于癌栓的形成起到至关重要的作用。本课题组长期以来一直致力于活血化瘀中药的抗肿瘤血行转移研究,而肿瘤形成癌栓需要首先激活凝血系统,活血化瘀中药可以通过影响肿瘤介导的血液高凝状态,影响纤维蛋白原与肿瘤细胞和活化血小板之间的粘附,进而影响癌栓的形成。同时目前大量的临床资料已经证实恶性肿瘤进程和血液的高凝状态是相互促进的过程,通过该研究可以进一步解释肿瘤与高凝状态之间的关系。川芎嗪为活血化瘀中药川芎主要的有效成分,现在已经作为临床上心血管类疾病疗效确切的一线药物,川芎嗪药理作用广泛,具有很好的抑制血小板聚集,改善微循环,抗血栓改善血液流变学,调节免疫功能,在抗肿瘤研究方面也有较多的报道,但是对于其抗肿瘤作用是否与影响癌栓过程进而达到抗肿瘤的目的目前还没有报道。本文围绕川芎嗪的显着的抗凝活性,对川芎嗪抗肿瘤的机制进行相关的实验探索。以期从癌栓角度出发,考察川芎嗪对癌栓及免疫抑制因子介导的免疫抑制的调节作用,进而探索川芎嗪可能的抗肿瘤转移机制。阐明活血化瘀中药治疗肿瘤的新思路,为临床肿瘤治疗提供一定的参考。研究方法：课题内容分为叁个部分,分别从考察川芎嗪对B16F10黑色素瘤介导的血液高凝状态的影响、川芎嗪对B16F10黑色素瘤介导的癌栓形成的影响及对川芎嗪可能的作用机制进行初步的探索。第一部分整体实验采用C57BL6小鼠的实验性转移模型,考察川芎嗪对肿瘤转移整体药效的影响,通过凝血四项APTT、PT、TT、FIB检测血浆凝血时间及血浆中FXIII、t-PA、u-PA、PAI及纤维蛋白肽A凝血相关指标Elisa的检测考察药物对癌栓形成过程中主要因素的影响,同时对实验性转移模型小鼠的免疫器官脾指数、胸腺指数进行考察。第二部分通过B16F10实验性转移模型考察肿瘤对小鼠免疫功能的影响及川芎嗪对其的改善作用,同时通过血浆及细胞上清中代表性影响NK细胞活性因子IL-6、IL-10的检测,评价药物对癌栓介导的免疫逃疫的影响。体外主要通过纤维蛋白原与肿瘤细胞的粘附、血小板与肿瘤细胞的粘附实验考察药物对纤维蛋白原及其介导的血小板与肿瘤之间粘附的影响,第叁部分进一步研究川芎嗪对B16F10黑色素瘤细胞免疫逃逸相关因子表达的影响,采用免疫组化技术考察川芎嗪对B16F10转移肺结节IL-6、TNFa、NF-kB的影响;同时采用Western-blot检测B16F10黑色素瘤细胞粘附分子integrinβ 3和E-cadherin的表达,从而进一步阐明川芎嗪抗肿瘤的初步作用机制。研究结果:体内川芎嗪72mg/kg能够抑制B16F10实验转移,显着减少肺转移结节数量;实验性转移模型组与正常组相比,凝血时间显着缩短,表现出血液高凝状态,给予川芎嗪8mg/kg、24mg/kg、72mg/kg,不同时间测定凝血,川芎嗪均可以不同程度的延长APTT、PT、TT、FIB;同时通过Elisa方法检测血浆t-PA、u-PA、PAI反映纤溶系统的活性变化,测定血浆中纤维蛋白肽A反映纤维蛋白的生成情况,检测血浆中FXIII来反映纤维蛋白的稳定程度,结果显示川芎嗪能抑制纤维蛋白的形成和稳定;免疫器官指数表明实验性转移小鼠模型组与正常组相比,脾指数、胸腺指数均降低,且差异有统计学意义,川芎嗪24mg/kg、72mg/kg可以有效的增加各免疫器官指数;B16F10实验性转移小鼠模型组免疫功能低下,表现出NK细胞活性降低,川芎嗪72mg/kg能够显着改善增强NK细胞活性;肿瘤引起的免疫抑制一般主要有两种途径,肿瘤细胞表面形成癌栓,即在机体血液循环状态下,纤维蛋白原与肿瘤细胞发生粘附,激活血小板并诱导活化的血小板与之前形成的复合物进一步发生粘附;同时肿瘤细胞释放相关因子降低NK细胞的活性进而介导免疫低下状态,因此通过Elisa方法检测B16F10实验性转移小鼠血浆中IL-6、IL-10的含量,结果发现川芎嗪24mg/kg、72mg/kg显着降低血浆中IL-6的水平,对IL-10无显着影响,体外纤维蛋白原对肿瘤细胞IL-6、IL-10的释放无影响;另外考察体外川芎嗪能够显着的抑制纤维蛋白原与B16F10的粘附,同时对血小板与肿瘤细胞的粘附具有显着的抑制作用,抑制纤维蛋白原及其介导的血小板与肿瘤细胞之间的粘附;免疫组化结果表明川芎嗪能显着减少转移肺结节免疫相关因子IL-6、TNF-a、NF-kB的蛋白表达,Western-blot结果显示川芎嗪能够剂量依赖性的降低整合素β3的表达,同时上调E-Cadherin的表达。上述结果,可以初步看出川芎嗪可以通过凝血系统中的纤维蛋白原影响肿瘤癌栓的形成,同时抑制肿瘤细胞自身免疫抑制因子的释放进而发挥抗肿瘤作用。以上实验研究对研究传统安全、有效的抗肿瘤中药及其有效成分具有一定参考价值。结论和意义:川芎嗪能够改善肿瘤介导的高凝状态,显着降低血液中纤维蛋白原含量,抑制纤维蛋白原及其介导的活化血小板与肿瘤之间的粘附形成,同时抑制肿瘤细胞自身免疫抑制因子的释放,降低肿瘤介导的免疫抑制效应从而达到抗肿瘤转移的目的,该发现或许能为肿瘤的免疫治疗提供一定的实验参考。本研究证实川芎嗪可以通过抑制纤维蛋白原及其诱导的血小板与肿瘤之间的粘附和抑制肿瘤细胞自身免疫抑制因子的释放达到抗肿瘤的目的,肿瘤细胞在转移入血初期,绝大部分肿瘤细胞被免疫系统杀死,很少数量的肿瘤细胞释放一系列凝血因子进入血液,激活凝血系统,促进肿瘤表面癌栓的形成,逃避机体的免疫监视得以转移,因此癌栓的形成阶段是肿瘤进程的关键时期,如果能够有效的影响这一过程,将对抗肿瘤的研究具有重要的意义。活血化瘀治则在肿瘤治疗上具有广泛的应用,活血化瘀中药能够有效的改善凝血系统的激活状态,可能影响后续过程癌栓形成,通过实验证明活血化瘀中药川芎嗪能够很好的改善肿瘤介导的免疫监视达到抗肿瘤目的,为临床应用活血化瘀中药治疗肿瘤提供新的思路。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2012-04-06）
周少波[9]（2011）在《乙酰肝素酶的RNA干扰对B16黑素瘤细胞实验性肝转移的影响》一文中研究指出目的研究用RNA干扰的方法抑制乙酰肝素酶的表达及其对B16黑色素瘤细胞实验性肝脏转移的影响。方法将HPA siRNA转入B16黑色素瘤细胞,抑制HPA的表达,并测定该细胞的增殖能力及黑色素生成能力;还将RNA干扰的B16黑色素瘤细胞注入小鼠脾脏测定其实验性肝转移的能力,并与对照组比较。结果将HPA siRNA转入B16黑色素瘤细胞,行RNA干扰后获得HPA较低表达的细胞(表达水平为对照组的20%,P<0.01),而黑色素生成及细胞增殖能力不受影响(P>0.05)。将该细胞注入小鼠脾脏后,计数实验性肝转移结节的数目,实验组较对照组肝脏转移结节明显减少(P<0.01)。结论 B16黑色素瘤细胞经RNA干扰后,随着HPA表达的降低,细胞转移能力下降。RNA干扰抑制HPA的表达,是一种理想的抗肿瘤治疗方法。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2011年35期）
何朝晖,孙晓川,郭宗铎,朱炬[10]（2011）在《实验性蛛网膜下腔出血大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶表达的变化及意义》一文中研究指出目的观察实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后早期大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltrans-ferase,COMT)mRNA和蛋白表达、血浆儿茶酚胺(catecholamine)含量、基底动脉管径和管壁厚度的变化规律,探讨SAH后早期大鼠COMT表达变化的意义。方法以视交叉前池单次注血法构建大鼠SAH模型。采用RT-PCR、Western blot法检测大鼠SAH后早期各个时相点(SAH后6、12、24、48、72 h)纹状体组织内COMT mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法测定大鼠相应时相点血浆CA含量。HE染色后测量大鼠相应时相点基底动脉管径和管壁厚度。结果与健康对照组和假手术组比较,SAH组大鼠在建模后6 h见COMT mRNA和蛋白表达开始增高(P<0.01),12 h时达到高峰(P<0.01),24 h后开始下降(P<0.01),48 h时仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平(P<0.01),至建模后72 h时接近正常水平(P>0.05)。SAH组大鼠在建模后6 h即见血浆CA含量升高,24 h时达到峰值,24 h后开始下降,至72 h后仍高于健康对照组和假手术组相应时相点水平。SAH组大鼠在建模后12 h基底动脉的管径明显缩小和管壁明显增厚(P<0.01),至建模后24 h最明显(P<0.01)并持续至建模后48 h(P<0.01);建模后72 h,基底动脉的管径和管壁厚度已接近正常大小(P>0.05)。结论实验性SAH可以诱导SAH后早期大鼠纹状体COMT表达增高;SAH后早期CA含量明显升高并伴有CVS发生;SAH后早期CVS和血浆CA含量增高可能与SAH后早期COMT表达增高不够充分和持久有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年20期）
实验性转移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:用萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌细胞4T1(4T1-luc)建立可量化评估的小鼠乳腺癌实验性肺转移模型,为研究乳腺癌肺转移机制提供依据。方法:给10只BALB/c小鼠尾静脉注射105个/只4T1-luc细胞,小动物活体成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,21天处死小鼠,计算肺表面转移结节,并将转移肺组织做病理切片、HE染色及镜检评价模型。结果:接种第5天,小动物活体成像可见肺转移。21天取材,实验组小鼠全部出现肺转移灶。切片、HE染色及镜检提示符合肺转移瘤模型。结论:应用4T1-luc成功建立了小鼠乳腺癌实验性肺转移模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
实验性转移论文参考文献
[1].关江锋,胡作为,杨航,李娜.X-射线照射对乳腺癌小鼠实验性肺转移的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2015
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[10].何朝晖,孙晓川,郭宗铎,朱炬.实验性蛛网膜下腔出血大鼠儿茶酚胺氧位甲基转移酶表达的变化及意义[J].第叁军医大学学报.2011