导读:本文包含了酒精性心肌损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:SD大鼠,酒精,心肌组织损伤,神经型一氧化氮合成酶
酒精性心肌损伤论文文献综述
向兴[1]（2019）在《酒精抑制神经型一氧化氮合成酶对SD大鼠心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨酒精摄入对SD大鼠心肌nNOS水平及心肌损伤的影响,以及停止酒精摄入后nNOS及心肌损伤的变化,为探索酒精性心肌损伤的发病机制及临床诊疗提供新的思路。方法:2月龄雄性SD大鼠30只,先随机分成对照组(10只)、实验组(20只),对照组10只大鼠使用纯净饮用水自由摄入,实验组20只大鼠,以20%酒精自由摄入6个月后再随机分为酒精组(7只)、停酒组(8只),B组大鼠继续以20%酒精自由摄入至实验结束,停酒组大鼠停止酒精摄入,改用纯净饮用水喂养2个月至实验终止,分别于实验的第6个月及实验终止时测定每组大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;免疫组化检测大鼠心肌nNOS水平;HE染色观察大鼠心肌病理变化。结果:1.实验6月后观察,各组大鼠体重均较实验前明显上升,此阶段对照组与实验组大鼠体重比较差异无统计学意义(p>0.05);与对照组比较,实验组大鼠血清CK、CK-MB水平升高,而心肌nNOS水平下降,差异有统计学意义(p<0.05);HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,实验组可见细胞核变性,心肌纤维排列紊乱,炎症细胞浸润,心肌局部纤维化等心肌损伤特征。2.实验终止时观察,此阶段叁组大鼠体重比较差异无统计学意义(p>0.05);酒精组大鼠血清CK、CK-MB水平较对照组、停酒组升高,差异有统计学意义(p<0.05),停酒组与对照组比较无统计学差异(p>0.05);酒精组大鼠心肌nNOS水平较对照组、停酒组大鼠降低,差异有统计学意义(p<0.05),停酒组大鼠心肌nNOS水平与对照组大鼠比较无统计学差异(p>0.05);HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,酒精组大鼠仍可见细胞核变性,心肌纤维排列紊乱,炎症细胞浸润,心肌局部纤维化,停酒组大鼠炎症细胞浸润情况较酒精组减轻。结论:酒精可导致心肌损伤,其机制之一可能是抑制心肌nNOS水平。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
殷春丽[2]（2019）在《酒精性肝硬化心肌损伤指标异常的临床观察》一文中研究指出目的探讨酒精性肝硬化患者心肌酶、肌钙蛋白I和心电图的变化及其临床意义。方法我院选取我院2013年1月至2016年12月收治的男性酒精性肝硬化患者45例作为观察组,同期入院的男性消化性溃疡患者50例作为对照组。分别检测血清心肌酶谱(天冬氨酸转移酶AST、肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH、α-羟丁酸脱氢酶α-HBDH)、肌钙蛋白I(cTnI),并行心电图检查,对两组进行对照分析。结果酒精性肝硬化患者较对照组各心肌酶谱[AST(86.76±16.38)v.s.(22.52±10.12),LDH(256.15±68.87) v.s.(148.53±49.81),CK(168.74±44.08)v.s.(58.26±26.62),CK-MB(22.15±6.46)v.s.(10.06±6.28),α-HBDH(141.05±24.30)v.s.(98.32±21.44)]、cTnI[(0.058±0.018)v.s.(0.022±0.010)]及心电图异常率(68.9%v.s.12.0%)均存在显着性升高(P<0.05)。结论酒精性肝硬化患者常伴有不同程度的心肌损伤,临床上需要注意。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年04期）
刘文杰,申强,刘骏,向兴[3]（2018）在《血清鸢尾素水平与酒精性心肌损伤程度相关性研究》一文中研究指出目的:观察长期大量酒精摄入对心肌结构及血清鸢尾素(Irisin)浓度的影响,探讨鸢尾素水平在SD大鼠酒精性心肌病中的早期诊断作用。方法:选取6周雄性SD大鼠30只,随机分为A、B、C叁组,A组为对照组,B、C组为模型组。对照组自由饮用蒸馏水,模型组依次从酒精浓度10%、20%和30%各自由饮1周,递增至38%后以该浓度维持饲养。模型B组持续酒精摄入6个月,模型C组酒精摄入4个月(C1组)后停止酒精摄入改为单纯自由摄入蒸馏水2个月(C2组)。分别在4个月、6个月后HE染色观察大鼠心肌组织变化,测定血清心肌酶(CKMB),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清Irisin水平,观察两组CKMB、Irisin水平。结果:对照组CKMB值低于各模型组(P<0.05),对照组血清Irisin浓度高于模型组(P<0.05);血清Irisin水平与CKMB呈负相关(P<0.05);对照组心肌细胞大小正常,细胞浆均匀,心肌细胞排列规则,肌丝排列整齐,密度正常,间质血管无改变;模型组可见心肌细胞排列紊乱、间质充血、炎细胞浸润、心肌纤维断裂。结论:酒精摄入会导致大鼠产生酒精性心肌病,其体内Irisin浓度水平与酒精性心肌病严重程度呈负相关,Irisin在酒精性心肌病时明显降低,对酒精性心肌病有预测和诊断意义。(本文来源于《甘肃医药》期刊2018年04期）
冯炎青,申宇娟,白瑞,边云飞[4]（2017）在《脂联素通过下调NOX2表达减轻急性酒精性心肌损伤》一文中研究指出目的探讨脂联素(APN)对小鼠急性酒精性心肌损伤的影响及相关机制,为急性酒精性心肌损伤及酒精性心肌病的预防和治疗提供实验依据及新思路。方法将8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常模型组(n=15),将8周龄雄性纯合子脂联素基因敲除鼠(APN~(-/-))随机分为APN~(-/-)对照组(n=10)和APN~(-/-)模型组(n=15),各模型组均给予腹腔注射乙醇3 g/(kg·d),各对照组均给予等量生理盐水腹腔注射。4组小鼠均正常摄食、饮水,连续3天后进行各项指标监测:观察小鼠一般情况;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、血浆N末端B型脑钠肽原(NT-pro BNP);用动物心脏超声机测定心脏结构及功能指标;测定Caspase 3活性及TUNEL法检测心肌细胞凋亡;制备心肌组织HE染色切片及Masson染色切片;制备心肌组织匀浆测定活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测心肌组织NADPH氧化酶2(NOX2)蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,正常模型组射血分数明显下降(P<0.01);血清LDH、血浆NT-pro BNP浓度分别升高1.98倍、5.13倍(P<0.01);HE染色及Masson染色显示心肌结构及肌纤维改变、胶原纤维增多,胶原容积分数(CVF)值升高2.63倍(P<0.01);心肌组织内Caspase 3活性升高2.58倍(P<0.01),TUNEL法显示阳性凋亡心肌细胞增加12.67倍(P<0.01);心肌组织内ROS、MDA含量分别升高1.68倍、2.87倍(P<0.01),SOD活性升高2.92倍(P<0.01);NOX2蛋白表达量升高1.87倍(P<0.01)。与APN~(-/-)对照组相比,APN~(-/-)模型组上述指标均明显升高(均P<0.01)。与正常模型组相比,APN~(-/-)模型组小鼠射血分数下降更为明显(P<0.01),血清LDH、血浆NTpro BNP浓度分别升高1.30倍、1.25倍(P<0.01);HE及Masson染色显示心肌结构及肌纤维改变、胶原纤维增多,CVF值升高1.55倍;心肌组织内Caspase 3活性升高1.66倍(P<0.01),TUNEL法显示阳性凋亡心肌细胞比例升高1.64倍(P<0.01);心肌组织内ROS、MDA含量分别升高1.42倍、1.39倍(P<0.01),SOD活性降低28%(P<0.01);NOX2蛋白表达量升高1.44倍(P<0.01)。结论脂联素可以减轻小鼠急性酒精性心肌损伤,其机制与脂联素抑制NOX2蛋白表达发挥抗氧化应激作用有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2017年05期）
冯炎青[5]（2017）在《脂联素通过下调Nox2表达减轻急性酒精性心肌损伤》一文中研究指出目的探讨脂联素(APN)对小鼠急性酒精性心肌损伤的影响并研究相关机制,为急性酒精性心肌损伤及酒精性心肌病的预防和诊治提供实验依据及新思路。方法取20只健康8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠,随机分为正常实验组(n=10只)与正常模型组(n=10只)。将8周龄纯合子脂联素基因敲除(APN-/-)雄性鼠(SPF级、近交系C57BL/6J,20只)随机分为APN-/-对照组(n=10只)与APN-/-模型组(n=10只);各模型组均给予腹腔注射乙醇3g/Kg(体重)·d,各对照组均给予腹腔注射相等量的生理盐水。4组小鼠均正常摄食、饮水,连续3天后进行各项指标检测:观察小鼠一般情况;用动物超声机及小动物专用探头测定心脏结构参数及相关功能指标;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、血浆N尾端B型脑钠肽原(NT-proBNP);检测心肌组织Casepase-3活力及TUNEL检测心肌组织细胞凋亡;制作心肌组织HE染色及Masson染色切片;制备心肌匀浆,测定MDA、ROS含量及SOD活性;Western blot法测定心肌组织Nox2蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,正常模型组射血分数显着下降(P<0.01);血清LDH、血浆NT-proBNP浓度分别升高了1.98倍、5.13倍(均P<0.01);HE染色及Masson染色结果示心肌结构紊乱、心肌纤维走向迂曲、断裂,胶原纤维增多,CVF值升高2.63倍(P<0.01);心肌组织内Casepase-3活性升高了2.58倍(P<0.01),TUNEL法示阳性凋亡心肌细胞增多了12.67倍(P<0.01);心肌组织内ROS含量、MDA含量分别升高了1.68倍、2.87倍(均P<0.01),SOD活性升高2.92倍(P<0.01);Nox2蛋白表达量升高1.87倍(P<0.01)。与APN-/-对照组比较,APN-/-模型组射血分数显着下降(P<0.01),其余指标均显着升高(均P<0.01)。与正常模型组比较,APN-/-模型组小鼠射血分数降低更为显着(P<0.01),血清LDH、NT-proBNP浓度分别升高了1.30倍、1.25倍(均P<0.01);HE染色及Masson染色示心肌结构紊乱无序、心肌纤维走向迂曲、断裂更加明显、胶原纤维增多明显,CVF值升高了1.55倍(P<0.01);心肌组织内Casepase-3活性升高1.66倍(P<0.01),TUNEL法示阳性凋亡心肌细胞比例升高1.64倍(P<0.01);心肌组织内ROS含量、MDA含量分别升高1.42倍、1.39倍(均P<0.01),SOD活性降低28%(P<0.01),Nox2蛋白表达量升高1.44倍(P<0.01)。结论脂联素(APN)可以减轻小鼠急性酒精性心肌损伤,其机制与脂联素抑制心肌组织Nox2表达发挥抗氧化应激作用有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-18）
柳波[6]（2017）在《酒精性心肌病大鼠超声心动图心肌损伤标志物及病理对照研究》一文中研究指出目的建立大鼠酒精性心肌病模型并探讨其超声心动图、心肌损伤标志物及心肌病理改变的相关性。方法将52只雄性SD清洁级大鼠随机分为四组,适应性灌胃2周后,Alc+AT组(n=16)给予酒精灌胃和氨基叁唑(特异性过氧化氢酶抑制剂)腹腔注射,日常饮水含10%酒精;Alc+NS组(n=16)给予酒精灌胃和生理盐水腹腔注射,日常饮水含10%酒精;NS+AT组(n=10)给予生理盐水灌胃和氨基叁唑腹腔注射,日常饮水不含酒精;NS+NS组(n=10)给予生理盐水灌胃和生理盐水腹腔注射,日常饮水不含酒精;10周后建立模型,行超声心动图检查、血心肌损伤标志物检测并与病理结果对照。结果心肌损伤标志物(CKMB、c Tn I):Alc+AT组大鼠CKMB、c Tn I水平明显高于其它叁组(p均<0.05),Alc+NS组大鼠CKMB、c Tn I水平明显高于NS+AT组、NS+NS组(p均<0.01),但明显低于Alc+AT组(p<0.05)。超声心动图结果:与NS+AT组相比,Alc+AT组变化显着,心脏形态学指标IVSDd、LVPWDd、RWT及功能学指标EF、FS、Em均显着减小且均明显小于实验初始测值(p均<0.01),LVEDd、LVM、LVM/BW增大(p均<0.05);与NS+NS组相比,Alc+NS组仅见轻度心功能改变,EF、FS、Em、Em/Am均减小(p均<0.05);与Alc+NS组相比,Alc+AT组心脏形态学指标IVSDd、LVPWDd、RWT及功能学指标EF、FS、Em、Am测值明显减小(p均<0.01),LVEDd、LVM/BW测值明显增大(p均<0.01)。与NS+NS组相比,NS+AT组功能学指标Em减低(p<0.05)。与Alc+NS组、NS+NS组相比,Alc+AT组、NS+AT组心率明显减慢(p均<0.01);Alc+NS组与NS+NS组相比、Alc+AT组与NS+AT组相比,心率均无明显变化(p均>0.05)。病理:NS+AT组、NS+NS组大鼠心肌HE染色、电镜均未见异常。Alc+AT组大鼠心肌细胞明显异常,HE染色呈弥漫性萎缩,电镜下心肌细胞内弥漫性肌丝溶解等改变;与Alc+AT组相比,Alc+NS组大鼠心肌细胞变化轻微且局限。结论1氨基叁唑有利于建立大鼠酒精性心肌病模型。2大鼠心肌损伤标志物水平、超声心动图结果与病理所示大鼠心肌损伤程度相关,心肌损伤标志物在早期发现心肌损伤方面具有优势,超声心动图可以较准确的反映出各组大鼠心肌受损程度。超声心动图、心肌损伤标志物是研究大鼠酒精性心肌病的有效手段。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-03-01）
刘慧[7]（2014）在《不同剂量小檗碱对酒精性心肌损伤大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的：本实验通过研究小檗碱对长期大量酒精所致大鼠心肌细胞损伤的保护作用及其最佳保护剂量,探讨可能的保护机理,为小檗碱防治酒精性心肌损伤提供实验依据。方法：选择成年无特定病原体(specific pathogen free, SPF) Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠60只,按完全随机设计方法抽取10只作为正常对照组(以下简称对照组),另外50只为实验组,其中10只为曲美他嗪组(以下简称曲美组),予以盐酸曲美他嗪20mg灌胃,10只为低剂量小檗碱保护组(以下简称低BBR组),予以盐酸小檗碱100mg灌胃,10只为中剂量小檗碱保护组(以下简称中剂量BBR组),予以盐酸小檗碱200mg灌胃,10只为高剂量小檗碱保护组(以下简称高剂量BBR组),予以小檗碱400mg灌胃,10只为空白对照组(以下简称空白组)。实验组大鼠每日白酒灌胃,各保护组予以不同剂量小檗碱及曲美他嗪进行干预,对照组与空白组均给予相同量蒸馏水灌胃。12周后测大鼠体重(BW)和全心质量(HW),行心脏超声,心脏采血分离血清,使用免疫比浊法检测C反应蛋白(CRP)的含量,酶联免疫法测定肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白T(CTnT)的水平；生化仪测定血清甘油叁酯(TG)、血清胆固醇(TC)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平；用RT-PCR法检测心肌组织中细胞凋亡及凋亡相关基因-细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-Cell lymphoma/leukmia-2, Bcl-2)和Bcl相关蛋白(Bcl-associated x protein, Bax)的表达,常规做心脏HE染色病理切片,观察心肌组织的病理变化。收集并整理数据,两组间采用t检验,均数之间两两比较采用q检验进行统计分析,P<0.05认为有统计学意义。结果：(1)大鼠体重低BBR组、中BBR组、高BBR组、曲美组及空白组均比对照组小(P<0.05),而中、高BBR组明显低于曲美组和低BBR组(P<0.05),余各组间无明显差异(P>0.05)；(2)心脏相对质量比较,空白组及低BBR组HW/BW较其余各组均有明显升高(P<0.05)；(3)空白组大鼠LVEDD、LVESD、LA较对照组大,Em/Am较对照组低(P<0.05),各试验组中,中BBR组、高BBR组、曲美组LVEDD、LVESD、LA较低BBR组大,而Em/Am较低BBR组低(P<0.05),其余组无明显差异(P>0.05)；(4)与对照组相比,实验组CTnT、CK、CRP均升高,空白组和低BBR组血清CTnT、 CK、CRP升高幅度较中BBR组、高BBR组、曲美组明显(P<0.05)；(5)与对照组相比,空白组甘油叁酯(TG)明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低(P<0.05),中、高BBR组甘油叁酯(TG)变化不大(P>0.05),胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.05)；(6)空白组和低BBR组HE染色镜下可见多出面积不等的炎细胞浸润,可见心肌细胞肿胀,心肌纤维排列紊乱,而中BBR组、高BBR组和曲美组仅见少量炎性细胞浸润,仅部分心肌纤维排列紊乱；(7)与对照组相比,空白组和低BBR组中心肌Bax表达明显升高(P＜0.05), Bcl-2/Bax减小,中BBR组、高BBR组和曲美组心肌中Bax表达轻度升高(P>0.05), Bcl-2表达明显升高(P＜0.05), Bcl-2/Bax增大。结论：长期过量饮酒可致大鼠心肌细胞损伤,一定剂量的小檗碱可保护或减轻因长期过量饮酒所引起的心肌细胞损伤。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2014-05-01）
王晓琴,杜艳伟,闻乃研,褚红硕,李娜[8]（2014）在《人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用,阐明PDS保护心肌的作用机制。方法:15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组,每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2g·mL-1,模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精(0.1g·kg-1·min-1),PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025g·kg-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化;比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,检测心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与对照组比较,模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录30min时显着降低(P<0.05),血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05),T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降(P<0.05);与模型组比较,PDS组家兔LVEDP显着升高,血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA水平下降(P<0.05),T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高(P<0.05)。结论:PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用,其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年03期）
杨吉猛,王晖,徐东杰,吴恒芳,朱铁兵[9]（2013）在《经皮室间隔心肌化学消融酒精用量对围手术期心肌损伤和心律失常的影响》一文中研究指出目的:探讨经皮室间隔心肌化学消融(PTSMA)酒精用量与围术期心肌损伤和心律失常发生的关系。方法:连续选择接受低剂量酒精(≤2ml)消融的肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)患者10例(低剂量组),从资料库中筛选常规较大剂量酒精(>2ml)治疗的患者20例作为对照组,分别记录两组患者围术期血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值及心律失常的发生情况,同时评估两种剂量酒精对术后血流动力学和心脏结构的影响。结果:低剂量组和对照组PTSMA围术期CK-MB峰值分别为(126.9±55.3)U/L和(232.8±58.7)U/L(P<0.01);相关分析显示,CK-MB峰值与酒精剂量呈显着正相关(r=0.646,P<0.01);两组发生急性房室传导异常(含束支、室内传导和Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞)分别为6例(60%)和13例(65%),发生Ⅲ度房室传导阻滞分别为2例(20%)和5例(25%);两组术后左心室流出道压力阶差(LVOTPG)和室间隔厚度较基线水平均显着下降(均P<0.01),但两组间术后LVOTPG水平及下降幅度均差异无统计学意义。结论:低剂量酒精能减少PTSMA围术期心肌坏死,并显着改善术后血流动力学和心脏结构,但不能减轻传导系统的损伤。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2013年03期）
崔香丹,金武丕,俞成林[10]（2010）在《IL-6、IL-10及氧自由基在大鼠急性酒精性心肌损伤中的作用及意义》一文中研究指出目的观察急性酒精引起大鼠心肌组织病理形态学改变,探讨氧自由基、IL-6及IL-10在大鼠急性酒精性心肌损伤中的表达及意义。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性心肌损伤模型,用HE染色观察心肌组织病理变化,利用放射免疫分析法测定IL-6和IL-10值,用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果①模型组与对照组比较,部分心肌细胞水肿,胞浆染色变淡,水肿区横纹不清,部分可见嗜酸性变。②模型组血清MDA水平高于对照组(P<0.01),血清SOD活性相反(P<0.01),MDA含量与SOD活力呈负相关(P<0.01,r=-0.639)。③血清IL-6、IL-10水平高于对照组(P<0.01);两者之间无相关性(P>0.05,r=0.279)。结论大鼠急性酒精性心肌损伤过程中脂质过氧化程度明显增加,而抗氧化能力显着下降。大鼠急性酒精性心肌损伤的发生、发展过程与IL-6和IL-10有密切关系。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2010年19期）
酒精性心肌损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨酒精性肝硬化患者心肌酶、肌钙蛋白I和心电图的变化及其临床意义。方法我院选取我院2013年1月至2016年12月收治的男性酒精性肝硬化患者45例作为观察组,同期入院的男性消化性溃疡患者50例作为对照组。分别检测血清心肌酶谱(天冬氨酸转移酶AST、肌酸激酶CK、肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH、α-羟丁酸脱氢酶α-HBDH)、肌钙蛋白I(cTnI),并行心电图检查,对两组进行对照分析。结果酒精性肝硬化患者较对照组各心肌酶谱[AST(86.76±16.38)v.s.(22.52±10.12),LDH(256.15±68.87) v.s.(148.53±49.81),CK(168.74±44.08)v.s.(58.26±26.62),CK-MB(22.15±6.46)v.s.(10.06±6.28),α-HBDH(141.05±24.30)v.s.(98.32±21.44)]、cTnI[(0.058±0.018)v.s.(0.022±0.010)]及心电图异常率(68.9%v.s.12.0%)均存在显着性升高(P<0.05)。结论酒精性肝硬化患者常伴有不同程度的心肌损伤,临床上需要注意。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酒精性心肌损伤论文参考文献
[1].向兴.酒精抑制神经型一氧化氮合成酶对SD大鼠心肌损伤的影响[D].南华大学.2019
[2].殷春丽.酒精性肝硬化心肌损伤指标异常的临床观察[J].中国医药指南.2019
[3].刘文杰,申强,刘骏,向兴.血清鸢尾素水平与酒精性心肌损伤程度相关性研究[J].甘肃医药.2018
[4].冯炎青,申宇娟,白瑞,边云飞.脂联素通过下调NOX2表达减轻急性酒精性心肌损伤[J].中国动脉硬化杂志.2017
[5].冯炎青.脂联素通过下调Nox2表达减轻急性酒精性心肌损伤[D].山西医科大学.2017
[6].柳波.酒精性心肌病大鼠超声心动图心肌损伤标志物及病理对照研究[D].福建医科大学.2017
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标签：SD大鼠; 酒精; 心肌组织损伤; 神经型一氧化氮合成酶;