导读:本文包含了自由脂肪酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甘蔗渣灰,生物柴油,吸附纯化,自由脂肪酸
自由脂肪酸论文文献综述
尹鹏程,文振中[1]（2019）在《降低生物柴油中自由脂肪酸的吸附剂研究》一文中研究指出以甘蔗渣为原材料,通过高温煅烧制备甘蔗渣吸附剂,用于降低生物柴油中的自由脂肪酸含量。采用SEM、热重分析仪对甘蔗渣吸附材料进行表征分析,研究不同煅烧温度对吸附剂吸附性能的影响,以及不同吸附条件对吸附效果的影响。结果表明,在实验条件下,当甘蔗渣吸附材料煅烧温度为600℃、吸附剂用量0.30 g、吸附温度25℃、吸附时间100 min时,可以将生物柴油原料油的酸值降至0.4 mg/g。(本文来源于《广州化学》期刊2019年01期）
罗颂,张羽,何彦瑶,刘敏卓[2]（2019）在《水飞蓟宾通过调控AMPK活性抑制自由脂肪酸诱导的肝细胞炎症因子分泌》一文中研究指出目的研究水飞蓟宾对自由脂肪酸(FFA)诱导肝细胞炎症因子分泌的抑制作用,并探讨其是否通过调节腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路实现。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组和水飞蓟宾组。水飞蓟宾组(80和160μmol·L-1)预孵育HepG2细胞4h后,用500μmol·L-1的FFA处理HepG2细胞24h。Real-time PCR和Elisa法测定炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白表达,油红O染色检测脂质生成情况,Western Blot测定AMPK和p-AMPK的蛋白相对表达量。用AMPK抑制剂或水飞蓟宾孵育细胞后用FFA处理,Elisa法测定炎症因子的生成情况。结果水飞蓟宾组可降低FFA诱导炎症因子生成增加,降低肝细胞中脂质含量的积累。Western Blot测定结果发现,水飞蓟宾可增加AMPK的磷酸化,AMPK抑制剂可逆转水飞蓟宾对炎症因子生成的抑制作用。结论水飞蓟宾组可通过AMPK信号通路抑制FFA诱导肝细胞炎症因子的表达。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年01期）
姚琦,李美玲,陈孟原,戴建国[3]（2015）在《白藜芦醇对自由脂肪酸诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究表明白藜芦醇可改善非酒精性脂肪性肝病,但其作用机制尚不清楚。文中旨在观察白藜芦醇对自由脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导人肝细胞L02凋亡的保护作用,探讨其可能的分子机制。方法 FFAs混合物、白藜芦醇与人肝细胞L02共同孵育,将细胞随机分为3组:对照组,自由脂肪酸组(2 mmol/L FFAs,油酸∶棕榈酸=2∶1),白藜芦醇组(2 mmol/L FFAs+50μmol/L白藜芦醇)。生物化学法检测肝细胞叁酰甘油含量、caspase3活力、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;流式细胞术测定肝细胞凋亡情况;Western blotting测定肝细胞沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白表达情况;荧光实时定量PCR检测过氧化氢酶(catalase,CAT)、锰超氧化物歧化酶(Mn superoxidedismucase,Mn SOD)、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果自由脂肪酸组及白藜芦醇组肝细胞内叁酰甘油含量与对照组比较,白藜芦醇组与自由脂肪酸组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。自由脂肪酸组肝细胞caspase3活力[(5.97±0.78)U/g]较对照组[(2.56±0.49)U/g]显着升高(P<0.05);白藜芦醇组肝细胞caspase3活力[(3.60±0.73)U/g]较自由脂肪酸组显着降低(P<0.05)。白藜芦醇组肝细胞早凋率[(4.94±0.44)%]和晚凋率[(6.52±0.61)%]与对照组[(3.38±0.33)%、(2.75±0.19)%]及自由脂肪酸组[(6.75±0.81)%、(8.52±0.54)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。自由脂肪酸组GSH含量[(73.8±13.1)nmol/g]、MDA含量[(3.77±0.92)mg/g]、SIRT1蛋白相对表达(0.61±0.07)与对照组[(113.7±13.8)nmol/g、(1.85±0.41)mg/g、(0.90±0.02)]、白藜芦醇组[(100.2±8.8)nmol/g、(2.36±0.82)mg/g、(0.84±0.04)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。白藜芦醇组Mn SOD、CAT、Bax基因的相对表达与对照组及自由脂肪酸组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇激活SIRT1,减轻肝细胞氧化应激,是其抑制FFAs诱发肝细胞凋亡的机制之一。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2015年08期）
张丽丽,黄亚绢[4]（2007）在《自由脂肪酸对妊娠期胰岛素抵抗的影响作用》一文中研究指出胰岛素抵抗是正常妊娠的特征,更是妊娠糖尿病发生的病理生理基础。妊娠肥胖是妊娠糖尿病发生的重要风险因素,自由脂肪酸则是联系肥胖和胰岛素抵抗的中介,它在正常妊娠和妊娠糖尿病女性血中的水平明显升高。升高的自由脂肪酸水平可通过多种途径引起胰岛素抵抗,在妊娠糖尿病的发生中起着一定的作用。自由脂肪酸有望成为治疗妊娠糖尿病的新靶点。现对自由脂肪酸与胰岛素抵抗和妊娠糖尿病的关系作一综述。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2007年06期）
刘静,赵冬,刘军,刘飒,秦兰萍[5]（2005）在《代谢综合征与自由脂肪酸的关系》一文中研究指出目的探讨代谢综合征及其不同组分与自由脂肪酸(freefattyacid,FFA)的关系。方法1999年9月至10月,在北京市自然人群中采用分层随机抽样方法进行危险因素的横断面调查。分析了997名35~64岁男女两性的血浆FFA浓度与代谢综合征及其组分的关系。结果(1)代谢综合征的患病率随着FFA的升高而升高。(2)采用多因素logistic回归调整了年龄、性别、吸烟、饮酒、体重指数(BMI)和胰岛素抵抗后,FFA四分位分层的第二、叁、四层的OR值分别为3·1、3·1和4·1,均有统计学意义(P<0·01)。(3)在相关分析中,FFA与甘油叁酯(TG)、血糖、收缩压、舒张压和腰围的相关均有统计学意义(P<0·01),其中与TG的相关性最强,与血糖的相关性其次。FFA与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的相关无统计学意义。(4)用多因素logistic分析调整了BMI和胰岛素抵抗等因素后,FFA仍与代谢综合征5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血压、高血糖4个组分相关,与低HDL-C血症的关系无统计学意义。(5)调整了FFA和BMI等因素的作用后,胰岛素抵抗也与代谢综合征及其5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血糖和低HDL-C血症相关,而与高血压的关系无统计学意义。结论FFA与代谢综合征和代谢综合征5个组分中的腹部肥胖、高TG血症、高血压、高血糖4个组分均相关,提示FFA是代谢综合征的发病基础或危险因素之一。FFA和胰岛素抵抗可能通过不同的机制共同导致代谢综合征。(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2005年07期）
刘静,吴兆苏,赵冬[6]（2005）在《自由脂肪酸与代谢综合征的关系》一文中研究指出自由脂肪酸 (FFA) ,即非酯化脂肪酸。FFA是血脂成分之一。早在 196 3年 ,Randle等[1 ] 就发现FFA升高会使细胞内的乙酰辅酶A含量增加。乙酰辅酶A可通过抑制丙酮酸脱氢酶而使葡萄糖氧化下降。这就是着名的“葡萄糖 脂肪酸环”。它首次将F(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2005年02期）
赵辛,韩正康[7]（1986）在《灌注和日粮添喂挥发性脂肪酸及其盐类对山羊瘤胃代谢及自由采食量的影响》一文中研究指出用装有永久性瘤胃痿管的5头小型土种山羊和3头奶山羊(均为干乳期,空怀),通过瘤胃灌注和日粮添喂挥发性脂肪酸(VFA)及其盐类,观察了VFA对瘤胃代谢及自由采食量的影响。第一系列试验研究瘤胃灌注高浓度VFA及其盐类对采食量的影响。在精料+青干草和青草二种日粮时瘤胃灌注丙酸使青干草和青草采食量分别下降61.81％和61.92％;而在青草日粮时瘤胃灌注丙酸钠、丙酸、乙酸钠、乙酸使青草采食量分别下降30.40％,57.28％、37.73％和45.56％,第二系列试验研究瘤胃灌注生理剂量VFA盐类,可改变瘤胃发酵类型,并促进采食。土种山羊瘤胃灌注丙酸钠、乙酸钠、混合酸钠、乙酸铵溶液时,青干草采食量分别增加22.86％、23.33％、28.57％和17.97％;奶山羊瘤胃灌注丙酸钠、乙酸钠、乙酸铵溶液时,稻草采食量分别增加41.67％,28.68％和38.78％;灌注丙酸钠期采食量一般高于灌注乙酸钠期采食量,粗饲料采食动态与C_2/C_3动态基本上呈负相关趋势变化,说明发酵类型对采食有一定影响。第叁系列试验研究在精料+青草日粮中添加乙酸钠和乙酸铵,可使瘤胃发酵类型改变。添喂乙酸钠时青草采食量增加5.05％,添喂乙酸铵时青草采食量降低20.33％。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊1986年01期）
王健平,朱文玉[8]（1985）在《纳络酮对八肽胆囊收缩素降血浆自由脂肪酸作用的影响》一文中研究指出用制备有侧脑室瘘管的兔进行慢性实验,观察到向侧脑室内灌注微量八肽胆囊收缩素(CCK-8,50 ng)可显着降低血浆自由脂肪酸浓度。预先向侧脑室内灌注中等剂量的纳洛酮(25μg/kg),几乎完全阻断随后灌注CCK-8的作用。结果提示,CCK-8降低血浆自由脂肪酸的中枢效应可能与吗啡受体有关。(本文来源于《北京医学院学报》期刊1985年03期）
徐宁生,张北奇[9]（1984）在《冬虫夏草对正常大鼠血浆甘油叁酯和自由脂肪酸含量的影响》一文中研究指出我们已经证实了冬虫夏草发酵液浸膏具有显着降低血浆TG的功能,本实验试图探讨共机制。 体内有一种脂蛋白脂酶(LPL),它能分解TG为甘油和白由脂肪(FFA)。正常时,LPL只能在毛细血管壁上发挥作用,仅当向血管中注射肝素时,LPL才进入血循环,大量分解TG。因此,通过测定大鼠(本文来源于《生理科学》期刊1984年Z1期）
徐宁生,孙卫[10]（1984）在《蜂皇精对正常大白鼠血浆甘油叁酯及自由脂肪酸含量的影响》一文中研究指出我们通过实验观察了蜂皇精对大鼠肝素化前后血浆甘油叁酯(TG)及自由脂肪酸(FFA)含量的变化,间接反映大鼠脂酶活性的改变,以探讨蜂皇精降血脂机制。实验分两组:实验组每日每只鼠胃内灌蜂皇精16mg(溶于0.5ml水中),再用1.0ml水冲洗。对照组每日每只同法灌水1.5ml,以上处理共31天。然后使(本文来源于《北京医学院学报》期刊1984年03期）
自由脂肪酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究水飞蓟宾对自由脂肪酸(FFA)诱导肝细胞炎症因子分泌的抑制作用,并探讨其是否通过调节腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路实现。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组和水飞蓟宾组。水飞蓟宾组(80和160μmol·L-1)预孵育HepG2细胞4h后,用500μmol·L-1的FFA处理HepG2细胞24h。Real-time PCR和Elisa法测定炎症因子IL-1β和TNF-α的mRNA及蛋白表达,油红O染色检测脂质生成情况,Western Blot测定AMPK和p-AMPK的蛋白相对表达量。用AMPK抑制剂或水飞蓟宾孵育细胞后用FFA处理,Elisa法测定炎症因子的生成情况。结果水飞蓟宾组可降低FFA诱导炎症因子生成增加,降低肝细胞中脂质含量的积累。Western Blot测定结果发现,水飞蓟宾可增加AMPK的磷酸化,AMPK抑制剂可逆转水飞蓟宾对炎症因子生成的抑制作用。结论水飞蓟宾组可通过AMPK信号通路抑制FFA诱导肝细胞炎症因子的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自由脂肪酸论文参考文献
[1].尹鹏程,文振中.降低生物柴油中自由脂肪酸的吸附剂研究[J].广州化学.2019
[2].罗颂,张羽,何彦瑶,刘敏卓.水飞蓟宾通过调控AMPK活性抑制自由脂肪酸诱导的肝细胞炎症因子分泌[J].西北药学杂志.2019
[3].姚琦,李美玲,陈孟原,戴建国.白藜芦醇对自由脂肪酸诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制研究[J].医学研究生学报.2015
[4].张丽丽,黄亚绢.自由脂肪酸对妊娠期胰岛素抵抗的影响作用[J].现代妇产科进展.2007
[5].刘静,赵冬,刘军,刘飒,秦兰萍.代谢综合征与自由脂肪酸的关系[J].中华心血管病杂志.2005
[6].刘静,吴兆苏,赵冬.自由脂肪酸与代谢综合征的关系[J].心肺血管病杂志.2005
[7].赵辛,韩正康.灌注和日粮添喂挥发性脂肪酸及其盐类对山羊瘤胃代谢及自由采食量的影响[J].南京农业大学学报.1986
[8].王健平,朱文玉.纳络酮对八肽胆囊收缩素降血浆自由脂肪酸作用的影响[J].北京医学院学报.1985
[9].徐宁生,张北奇.冬虫夏草对正常大鼠血浆甘油叁酯和自由脂肪酸含量的影响[J].生理科学.1984
[10].徐宁生,孙卫.蜂皇精对正常大白鼠血浆甘油叁酯及自由脂肪酸含量的影响[J].北京医学院学报.1984