导读:本文包含了侵袭迁移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺癌,miR-509-3p,B淋巴细胞瘤(BCL)2,增殖
侵袭迁移论文文献综述
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[1]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
钱万锋,王秀峰,陈学鹏[2]（2019）在《miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究》一文中研究指出目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor,Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化,Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中,利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低,细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织,并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达,下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
葛军[3]（2019）在《miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响。方法选取30例胃癌患者的胃癌组织及对应癌旁组织,采用Real-time PCR检测胃癌组织及对应癌旁组织的胃上皮细胞系MKN45、SGC-7901中的miR-181b的表达水平,分析其差异性,并采用Transwell实验检测miR-181b表达对MKN45、SGC-7901的侵袭迁移能力影响。结果经Real-time PCR检测,胃癌上皮细胞系的MKN45、SGC-7901细胞株的miR-181b的表达量均显着高于瘤旁组织(P<0.01);经转染miR-181b及阴性样本的MKN45、SGC-7901进行迁移实验证实,由miR-181b的迁移实验中的MKN45、SGC-7901细胞的迁移数量及侵袭数量均显着高于阴性样本主导迁移实验结果(P<0.05)。结论 miR-181b通过对MKN45、SGC-7901细胞的调控作用,达到对侵袭迁移能力的影响,未来可能成为干预胃癌转移复发的有效分子靶点。(本文来源于《当代医学》期刊2019年34期）
张健,马海,杨柳[4]（2019）在《水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移》一文中研究指出目的探讨水飞蓟素(SM)对人肝癌细胞系MHCC97侵袭和转移能力的影响及可能涉及的分子机制。方法 MTT法检测细胞增殖; Transwell、划痕实验和细胞-基质黏附实验分别检测细胞侵袭、迁移及黏附能力; RT-PCR和Western blot检测MMP-9、VEGF、E-cadherin、integrinβ1和Akt mRNA及蛋白的表达。结果和对照组相比,水飞蓟素抑制细胞增殖(P<0. 05),显着降低细胞侵袭、迁移和黏附能力(P<0. 05)。水飞蓟素处理组MMP-9、VEGF、integrinβ1和Akt的mRNA及蛋白表达量降低(P<0. 05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达量增高(P<0. 05)。结论水飞蓟素可抑制MHCC97细胞增殖,并且降低细胞侵袭、迁移和黏附能力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
施能,杨欣谕[5]（2019）在《miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显着降低(P<0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显着抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P<0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安[6]（2019）在《miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨miR-195-5p对肺癌细胞系A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测肺癌组织及肺癌细胞系中miR-195-5p的表达;通过脂质体介导将miR-195-5p模拟物作用于A549细胞,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞内上皮间质转化标志物及ZEB1的表达。结果相对于癌旁组织及人正常肺上皮细胞,miR-195-5p在肺癌组织及肺癌细胞系中低表达(P<0. 001);过表达miR-195-5p可显着抑制A549细胞的迁移和侵袭(P<0. 001),伴随E-cadherin蛋白表达的上调,N-cadherin和vimentin蛋白表达的下调(P<0. 01);过表达miR-195-5p可抑制A549细胞ZEB1的表达(P<0. 001)。结论 miR-195-5p可能通过下调ZEB1的表达,抑制肺癌细胞迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝[7]（2019）在《IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的研究IL-8、miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮间质化的影响并探讨其作用机制。方法运用ELISA检测肾癌组织及癌旁正常组织中IL-8的表达;qRT-PCR检测肾癌组织及癌旁正常组织中miR-199a-3p的表达;将IL-8+miR-199a-3p组(转染miR-199a-3p mimics并与IL-8共处理)、IL-8+miR-con组(转染Negative control mimics并与IL-8共处理)均用脂质体法转染至786-0细胞,再用IL-8(100μg/L)处理;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭;Western blot检测各组细胞中Ecadherin、N-cadherin、p-Smad1的蛋白表达。结果与癌旁正常组织相比,肾癌组织中IL-8表达显着升高,miR-199a-3p表达显着降低(P<0.05),且IL-8可呈浓度依赖性抑制miR-199a-3p表达;过表达miR-199a-3p可明显抑制IL-8对786-0细胞迁移、侵袭的促进作用,且可抑制IL-8对786-0细胞中E-cadherin、N-cadherin、p-Smad1蛋白的表达。结论 IL-8可促进肾癌细胞的迁移侵袭及上皮-间质转化,其机制可能与下调miR-199a-3p有关,这将可为肾癌的高效治疗提供依据。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[8]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[9]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
周春,王光华,张帮柱[10]（2019）在《miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:检测乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-367相对表达水平。将miR-NC或miR-367-inhibitor转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-inhibitor组,检测2组MCF-7细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。将miR-NC或miR-367-mimic转入MCF-7细胞作为阴性对照组和miR-367-mimic组,检测2组MCF-7细胞集落数、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数和KLF4相对表达水平。结果:与癌旁组织或MCF-10A细胞比较,乳腺肿瘤组织和MCF-7细胞中miR-367相对表达水平均明显升高(P<0.01)。与阴性对照组比较,miR-367-inhibitor组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞活性、细胞集落数、Ki67阳性表达率、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显降低(P<0.01),KLF4相对表达水平明显升高(P<0.01);与阳性对照组比较,miR-367-mimic组MCF-7细胞中miR-367相对表达水平、细胞集落数、细胞划痕愈合率和侵袭细胞数均明显升高(P<0.01),KLF4相对表达水平明显降低(P<0.01)。结论:miR-367可促进MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,其机制可能与抑制KLF4的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
侵袭迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用。方法:Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的miR-19b表达差异。在骨肉瘤Saos-2细胞中转染miR-19b inhibitor,Transwell小室检测侵袭和迁移能力变化,Western blot检测MMP-9和MMP-2蛋白表达差异。靶基因预测软件预测KLF13可能为miR-19b的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。Realtime PCR方法检测骨肉瘤组织和对应正常癌旁组织中的KLF13表达差异。将KLF13 siRNA和miR-19b inhibitor共转染到骨肉瘤细胞中,利用上述方法检测细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达差异。结果:骨肉瘤组织中miR-19b表达水平高于对应癌旁组织。转染miR-19b inhibitor的骨肉瘤细胞中miR-19b水平降低,细胞侵袭、迁移以及MMP-9、MMP-2蛋白水平下降。miR-19b靶向负调控KLF13表达。KLF13在骨肉瘤组织中的表达水平低于正常癌旁组织,并且其表达水平与miR-19b表达水平呈负相关。KLF13 siRNA可以逆转miR-19b inhibitor对骨肉瘤细胞侵袭、迁移和MMP-9、MMP-2蛋白表达的抑制作用。结论:miR-19b在骨肉瘤组织中高表达,下调其表达可以通过靶向促进KLF13表达抑制骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
侵袭迁移论文参考文献
[1].秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦.miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制[J].中国老年学杂志.2019
[2].钱万锋,王秀峰,陈学鹏.miR-19b在骨肉瘤组织中的表达及其通过调控KLF13影响骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].葛军.miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究[J].当代医学.2019
[4].张健,马海,杨柳.水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移[J].基础医学与临床.2019
[5].施能,杨欣谕.miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[6].张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安.miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[7].罗先荣,彭家清,熊燕,钟广芝.IL-8通过下调miR-199a-3p对肾癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化的影响[J].免疫学杂志.2019
[8].覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀.ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移[J].第叁军医大学学报.2019
[9].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[10].周春,王光华,张帮柱.miR-367对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
标签：乳腺癌; miR-509-3p; B淋巴细胞瘤(BCL)2; 增殖;