导读:本文包含了尿道瘢痕论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:尿道狭窄,维拉帕米,尿道瘢痕,临床试验
尿道瘢痕论文文献综述
薛睿智,廖锦堂,田婷,唐正严[1]（2018）在《前瞻性临床试验评估维拉帕米对前尿道狭窄术后尿道瘢痕增生及拔管后尿道再狭窄趋势的抑制作用》一文中研究指出目的:评估经会阴局部注射维拉帕米对前尿道狭窄吻合术后尿道瘢痕增生的抑制作用。方法:选取2016年1至5月招募的前尿道狭窄患者32例。按照既往所接受尿道操作次数的多少,将操作次数相近的患者分为一个区组,前尿道狭窄患者共分为4个区组。在其基础上各区组进一步分为试验组与对照组,其中试验组术中及术后第2,4,6,8,10周经会阴于尿道吻合口部位浸润注射2 m L维拉帕米,对照组仅接受手术治疗。检测拔管后最大尿流率,并于术后第12周测量所有患者尿道瘢痕的长横径之和,尿道造影下测量尿道最窄内径,并进行最大尿流率测定和阴茎彩色B超弹性成像下尿道瘢痕程度检测。从以上4个方面评估维拉帕米抑制瘢痕的疗效。结果:试验组的区组1~4瘢痕触诊测量的平均长横径之和分别为(22.75±1.03),(21.25±0.25),(20.75±1.03)和(20.0±0.58)mm;对照组分别为(26.00±0.82),(24.5±1.04),(25.75±1.65)和(28.25±1.75)mm。试验组的区组1~4拔管后平均最大尿流率分别为(11.85±0.77),(11.33±0.81),(10.23±0.26)和(10.35±0.17)m L/s;对照组拔管后分别为(10.85±0.39),(10.50±0.76),(10.53±1.00)和(12.60±0.39)m L/s。试验组的区组1~4术后12周最大尿流率分别为(11.73±0.87),(10.65±0.25),(10.23±0.19)和(10.35±0.29)m L/s;对照组为(8.05±0.28),(7.73±0.68),(7.53±0.92)和(9.60±0.32)m L/s。试验组的区组1~4前尿道最窄内径分别为(9.00±0.58),(7.50±2.89),(7.00±0.10)和(7.00±0.41)mm;对照组分别为(5.50±0.29),(5.00±0.41),(4.75±0.48)和(6.75±0.48)mm。试验组的区组1~4彩色B超弹性成像下平均组织应变比分别为6.10±0.22,6.10±0.17,5.10±0.16和6.90±0.19;对照组分别为8.00±0.25,10.60±0.29,11.30±0.16和8.90±0.33。试验组在瘢痕长横径、彩色B超弹性成像下瘢痕程度的测量均值小于或轻于对照组,在最大尿流率改善程度及尿道最窄内径的检测上优于对照组,以上结果差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:前尿道狭窄患者术中以及术后定期局部注射维拉帕米可有效抑制手术患者术后尿道瘢痕的过度增生,并减缓其拔除导尿管后尿道腔再狭窄的趋势。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2018年08期）
林文[2]（2014）在《法舒地尔对尿道瘢痕成纤维细胞细胞外基质合成的作用及机制》一文中研究指出目的本研究通过Rho激酶抑制剂—法舒地尔对TGF-β1体外刺激下尿道成纤维细胞的增殖、细胞外基质合成以及参与尿道疤痕收缩的细胞骨架运动相关蛋白，如α-肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化肌球蛋白轻链（myosin light chain phosphorylation，p-MLC）、 LIM激酶1(LIM kinase， LIMK-1)、磷酸化丝切蛋白(Cofilinphosphorylation，p-Cofilin)，以及I和III胶原蛋白的影响,进一步揭示尿道瘢痕发病机理，为各种纤维化疾病的发病机制提供新的理论和方法。方法取原代人尿道瘢痕成纤维细胞进行培养。实验分成8个组，培养液中分别加入TGF-β1(10ng/ml)，法舒地尔（12.5μmol/L，25μmol/L，50μmol/L），TGF-β1（10ng/ml）+法舒地尔（12.5μmol/L，25μmol/L，50μmol/L）以及正常对照组。用MTT比色法检测细胞活力；用流式细胞仪检测细胞的凋亡率；用Western-blot检测各组α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III胶原蛋白的表达。结果TGF-β1能显着增加尿道成纤维细胞活力，能诱导α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III胶原蛋白的表达，且随TGF-β1浓度的升高其诱导作用呈逐渐增强趋势。随着法舒地尔干预浓度增加，尿道成纤维细胞活力减弱；α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III胶原蛋白的表达下降；流式细胞仪检测显示在无TGF-β1作用下，较高浓度法舒地尔组早期凋亡率高于对照组(P<0.05)；而加入TGF-β1作用下，法舒地尔对尿道成纤维细胞早期凋亡有明显的浓度依赖性。结论法舒地尔可能通过Rho/Rock信号通路抑制TGF-β1诱导的人尿道成纤维细胞的增殖、转化和分泌细胞外基质（ECM）等生物学行为，并诱导其早期凋亡。使细胞骨架运动相关蛋白α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin表达下降，且成剂量依赖性。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
王周,撒应龙[3]（2013）在《尿道瘢痕形成的多因素分析》一文中研究指出尿道手术后尿道瘢痕的形成是常见的并发症,常常影响尿道患者的术后康复,一直是泌尿外科医生面临的十分棘手的问题。由于其病因的复杂性,导致治疗效果往往不佳。本文通过对尿道瘢痕相关文献的分析,了解影响尿道瘢痕形成的一些因素,从而为尿道瘢痕的临床预防和治疗奠定理论依据。(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2013年02期）
郭超,郭振家,赵德松,吴金生[4]（2012）在《经尿道瘢痕组织钬激光切开术治疗尿道狭窄临床分析》一文中研究指出目的评价尿道狭窄经尿道瘢痕钬激光切开方法的临床治疗效果。方法选择创伤和炎症性尿道狭窄患者26例,在经尿道瘢痕组织钬激光切开后,留置尿管3～4周,拔除尿管后每周扩张尿道1次,共4～6次。结果所有患者排尿通畅,随访6～24个月未出现排尿困难。结论经尿道瘢痕组织钬激光切开术是治疗尿道狭窄的较好途径,具有治疗效果可靠、创伤小、恢复快等优点。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2012年08期）
董雪成,宋汝田[5]（2011）在《经尿道瘢痕旋切内成形术治疗后尿道狭窄(附112例报告)》一文中研究指出目的探讨经尿道瘢痕旋切内成形术治疗后尿道狭窄的经验及技巧。方法回顾近年来应用后尿道狭窄切除器治疗的后尿道狭窄患者112例,对其临床资料进行分析。结果 104例一次手术成功,成功率92.9%;随访2年,效果优者79例,良者18例,优良率86.6%。结论经尿道瘢痕旋切内成形术治疗后尿道狭窄,效果确实,有较大的临床价值。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2011年06期）
孟凡伟,刘玉强,史本康,徐祗顺[6]（2011）在《干扰素-α2b对尿道瘢痕成纤维细胞生物学的影响》一文中研究指出目的探讨人重组干扰素-α2b(IFN-α2b)对尿道瘢痕成纤维细胞生长及其胶原合成的影响。方法建立尿道瘢痕成纤维细胞的体外培养模型,采用流式细胞术检测IFN-α2b(浓度分别为0、100、500、1 000 IU/mL,n=6)对其细胞周期的影响;采用羟脯氨酸比色法检测对其胶原合成量的影响。结果加入IFN-α2b 72 h后检测,随着加入IFN-α2b浓度的增加,①S-G2-M期细胞百分数降低(P<0.05);②尿道瘢痕成纤维细胞的胶原含量显着降低(P<0.05)。结论 IFN-α2b是成纤维细胞负性调节因子,降低胶原合成,可有效抑制尿道瘢痕形成。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2011年12期）
马志国[7]（2011）在《二氢青蒿素对抑制人尿道瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的：尿道损伤及尿道手术后尿道狭窄发生率较高。至今，临床上尚无切实有效的方法治疗尿道狭窄，始终不能摆脱狭窄-扩张/手术-再狭窄的诊治怪圈，给患者带来极大的痛苦。尿道瘢痕组织是尿道创伤修复过程的产物，没有瘢痕就不会有创面的愈合。但是瘢痕一旦过度生长，就会产生尿道狭窄。目前研究发现：狭窄的尿道组织存在典型的瘢痕过度增生改变。但对引起尿道瘢痕过度增生的影响因素不是很明确，因而缺乏有效的措施阻止尿道狭窄的发生。在对皮肤创面瘢痕形成的研究中发现：创面愈合过程中成纤维细胞表现出强烈的增殖能力以及胶原大量分泌、沉积，所以认为成纤维细胞过度表达及胶原的异常分泌是瘢痕产生的根本原因。成纤维细胞是最主要的修复细胞。青蒿素是我国有自主知识产权的药物，我国正对该药进行大力开发和研究。近年发现青蒿素有较好的抑制瘢痕成纤维细胞增殖作用。本课题旨在通过对二氢青蒿素干预后抑制人尿道瘢痕成纤维细胞增殖的研究，以揭示二氢青蒿素抑制人尿道瘢痕成纤维细胞增殖的机制，为人尿道瘢痕防治开辟新路，为临床预防和治疗尿道瘢痕狭窄提供理论依据。方法：1.采用组织块贴壁法进行尿道瘢痕成纤维细胞的原代培养，使用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基，37℃，5%CO2，饱和湿度下培养；描述其生长曲线、分裂指数、形态及波形蛋白表达。2.采用MTT法测定二氢青蒿素对尿道瘢痕成纤维细胞的IC50,采用TUNEL法检测二氢青蒿素作用后尿道瘢痕成纤维细胞凋亡情况，同时采用比色法测定caspase-3、8和9在二氢青蒿素作用后的活化情况，以判断二氢青蒿素作用后是否导致尿道瘢痕成纤维细胞中的caspase活化，并了解是通过哪条通路促进凋亡。结果：1.尿道瘢痕成纤维细胞培养成功率75%（6/8）；50～66天可传第一代，以后每5～10天可传一代，传代后生长良好；细胞为长梭形，波形蛋白表达阳性。2.二氢青蒿素对尿道瘢痕成纤维细胞的IC50为145μmol/L。通过TUNEL法检测到145μmol/L二氢青蒿素作用于尿道瘢痕成纤维细胞后可以见到明显的凋亡细胞。通过比色法检测到caspase-9和caspase-3活化，而caspase-8没有活化。结论：1.组织块贴必法培养出的尿道瘢痕成纤维细胞可用作体外实验研究，并为进一步实验提供了物质基础。2.一定浓度的二氢青蒿素能够促进尿道瘢痕成纤维细胞凋亡，并通过活化caspase-9后，再活化caspase-3，而启动凋亡程序。(本文来源于《河北大学》期刊2011-12-01）
张士更,赵高高,吕伯东,马寅锋,年建华[8]（2011）在《鸦胆子油乳尿道冲洗对兔尿道瘢痕的作用》一文中研究指出目的:探讨鸦胆子油乳尿道冲洗对兔尿道瘢痕的作用。方法:取30只雄性新西兰兔,随机分为治疗组、模型组、正常对照组,每组各10只。治疗组和模型组建立兔尿道疤痕模型。治疗组用10%鸦胆子油乳尿道冲洗,模型组和正常对照组用生理盐水尿道冲洗;HE、Masson染色观察尿道疤痕组织中胶原纤维分布情况,免疫组织化学染色观察尿道疤痕组织中TGF-β1的表达。结果:治疗组和正常对照组尿道疤痕组织中胶原纤维分布均明显少于模型组(P<0.05),治疗组和正常对照组相比无明显差异(P>0.05);治疗组和正常对照组尿道疤痕组织中TGF-β1的表达均明显少于模型组(P<0.05),治疗组和正常对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论:鸦胆子油乳尿道冲洗可减少兔尿道瘢痕的形成,值得进一步研究。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2011年02期）
曾涛,孟栋良,王金根,黎源,黄海鹏[9]（2011）在《双极等离子尿道内切开及尿道瘢痕电切除术治疗尿道狭窄》一文中研究指出目的探讨双极等离子尿道内切开及尿道瘢痕电切除术治疗尿道狭窄的疗效与安全性。方法采用双极等离子尿道内切开及尿道瘢痕电切除术治疗尿道狭窄患者42例。结果 42例患者中39例一次手术成功,手术成功率为92.9%;3例按预期拔除导尿管后排尿困难,插入导尿管失败,行膀胱造瘘3个月后改行开放手术。均无大出血、尿外渗、假道、尿失禁及直肠穿孔等并发症。42例术后随访3~18个月,均排尿通畅,最大尿流率(Qmax)16~25 mL.s-1。结论双极等离子尿道内切开及尿道瘢痕电切除术治疗尿道狭窄能迅速、准确切开,切除狭窄瘢痕,具有低温切割、出血少、术后尿道再狭窄机会少等优点,是一种安全有效的方法。(本文来源于《实用临床医学》期刊2011年03期）
许宁[10]（2010）在《塞来昔布对尿道内切开大鼠尿道瘢痕形成的影响及可能机制》一文中研究指出目的:探讨塞来昔布对尿道内切开大鼠尿道瘢痕形成的影响及作用机制,为药物预防尿道内切开术后尿道狭窄的发生提供理论依据。方法:清洁级Wistar成年雄性大鼠36只,随机分成叁组,每组12只。A组(对照组)正常饲养作为对照。B组(模型组)用内切开刀建立尿道内切开模型。C组(治疗组)建立尿道内切开模型后,予塞来昔布20 mg/kg,每日清晨灌胃,共12周。12周后处死大鼠,测定尿道或尿道瘢痕组织中胶原纤维含量,实时荧光定量PCR法检测TGF-β1mRNA、Smad7 mRNA表达情况。结果:1.A组、B组、C组大鼠尿道或尿道瘢痕组织中胶原纤维的面密度值分别为(19.86±5.88)%、(38.63±7.43)%、(28.14±5.96)%。叁组胶原纤维的面密度值比较差别有统计学意义(F=76.27,P<0.05)。与A组比较,B组和C组的胶原纤维含量增加;与B组比较,C组的胶原纤维含量降低(P<0.05)。2. A组、B组、C组大鼠尿道或尿道瘢痕组织中TGF-β1mRNA相对比值分别为:0.322±0.129,0.708±0.103,0.542±0.127。TGF-β1mRNA在叁组间的表达差别有统计学意义(F=31.11 ,P<0.05)。与A组比较,B组和C组的TGF-β1mRNA表达增加;与B组比较,C组的TGF-β1mRNA表达降低(P<0.05)。A组、B组、C组大鼠尿道或尿道瘢痕组织中Smad7mRNA相对比值分别为:0.422±0.059,0.172±0.073,0.258±0.067。Smad7mRNA在叁组间的表达差别有统计学意义(F=43.67 ,P<0.05)。与A组比较,B组和C组的Smad7mRNA表达降低;与B组比较,C组的Smad7mRNA表达增加(P<0.05)。结论:1.TGF-β1mRNA、Smad7 mRNA在对照组、模型组与治疗组尿道组织中均有表达。2.尿道瘢痕组织中胶原纤维含量:对照组<治疗组<模型组。TGF-β1mRNA表达情况:对照组<治疗组<模型组。Smad7mRNA表达情况:模型组<治疗组<对照组。3.塞来昔布可以减少尿道内切开后大鼠尿道胶原纤维的生成。4.塞来昔布可能通过下调TGF-β1上调Smad7减少尿道内切开大鼠尿道瘢痕的形成。(本文来源于《福建医科大学》期刊2010-12-01）
尿道瘢痕论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本研究通过Rho激酶抑制剂—法舒地尔对TGF-β1体外刺激下尿道成纤维细胞的增殖、细胞外基质合成以及参与尿道疤痕收缩的细胞骨架运动相关蛋白，如α-肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化肌球蛋白轻链（myosin light chain phosphorylation，p-MLC）、 LIM激酶1(LIM kinase， LIMK-1)、磷酸化丝切蛋白(Cofilinphosphorylation，p-Cofilin)，以及I和III胶原蛋白的影响,进一步揭示尿道瘢痕发病机理，为各种纤维化疾病的发病机制提供新的理论和方法。方法取原代人尿道瘢痕成纤维细胞进行培养。实验分成8个组，培养液中分别加入TGF-β1(10ng/ml)，法舒地尔（12.5μmol/L，25μmol/L，50μmol/L），TGF-β1（10ng/ml）+法舒地尔（12.5μmol/L，25μmol/L，50μmol/L）以及正常对照组。用MTT比色法检测细胞活力；用流式细胞仪检测细胞的凋亡率；用Western-blot检测各组α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III胶原蛋白的表达。结果TGF-β1能显着增加尿道成纤维细胞活力，能诱导α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III胶原蛋白的表达，且随TGF-β1浓度的升高其诱导作用呈逐渐增强趋势。随着法舒地尔干预浓度增加，尿道成纤维细胞活力减弱；α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin，以及I和III胶原蛋白的表达下降；流式细胞仪检测显示在无TGF-β1作用下，较高浓度法舒地尔组早期凋亡率高于对照组(P<0.05)；而加入TGF-β1作用下，法舒地尔对尿道成纤维细胞早期凋亡有明显的浓度依赖性。结论法舒地尔可能通过Rho/Rock信号通路抑制TGF-β1诱导的人尿道成纤维细胞的增殖、转化和分泌细胞外基质（ECM）等生物学行为，并诱导其早期凋亡。使细胞骨架运动相关蛋白α-SMA、p-MLC、LIMK-1、p-Cofilin表达下降，且成剂量依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿道瘢痕论文参考文献
[1].薛睿智,廖锦堂,田婷,唐正严.前瞻性临床试验评估维拉帕米对前尿道狭窄术后尿道瘢痕增生及拔管后尿道再狭窄趋势的抑制作用[J].中南大学学报(医学版).2018
[2].林文.法舒地尔对尿道瘢痕成纤维细胞细胞外基质合成的作用及机制[D].福建医科大学.2014
[3].王周,撒应龙.尿道瘢痕形成的多因素分析[J].临床泌尿外科杂志.2013
[4].郭超,郭振家,赵德松,吴金生.经尿道瘢痕组织钬激光切开术治疗尿道狭窄临床分析[J].现代医药卫生.2012
[5].董雪成,宋汝田.经尿道瘢痕旋切内成形术治疗后尿道狭窄(附112例报告)[J].浙江创伤外科.2011
[6].孟凡伟,刘玉强,史本康,徐祗顺.干扰素-α2b对尿道瘢痕成纤维细胞生物学的影响[J].山东大学学报(医学版).2011
[7].马志国.二氢青蒿素对抑制人尿道瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究[D].河北大学.2011
[8].张士更,赵高高,吕伯东,马寅锋,年建华.鸦胆子油乳尿道冲洗对兔尿道瘢痕的作用[J].中国中西医结合外科杂志.2011
[9].曾涛,孟栋良,王金根,黎源,黄海鹏.双极等离子尿道内切开及尿道瘢痕电切除术治疗尿道狭窄[J].实用临床医学.2011
[10].许宁.塞来昔布对尿道内切开大鼠尿道瘢痕形成的影响及可能机制[D].福建医科大学.2010