导读:本文包含了低剂量辐射超敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低剂量辐射超敏感性,细胞周期调控,细胞凋亡,DNA损伤修复
低剂量辐射超敏感性论文文献综述
温馨,王妤琪,章龙珍[1]（2019）在《低剂量辐射超敏感性的分子机制及临床应用进展》一文中研究指出全文对近年来低剂量辐射超敏感性(low dose hyper-radiosensitivity,HRS)的体内及体外实验,从细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复、辐射诱导的旁观者效应等四个方面的分子机制进行探讨,并对HRS临床意义进行阐述和展望,以期为临床研究提供参考。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年06期）
刘小然[2]（2016）在《低剂量辐射通过下调ERCC1和Bcl-2增强耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性》一文中研究指出目的:卵巢癌是所有女性恶性肿瘤中容易引起死亡的疾病。而卵巢癌的主要治疗方法是手术治疗加上术后的多药联合化疗,其中铂类是多药联合化疗中的基础药物。然而对于卵巢癌来说,其主要的挑战来自癌细胞对于化疗药物抵抗性的发生。所以本试验的目的在于证实低剂量辐射有增强耐药卵巢癌细胞化疗敏感性的作用,并探究其机制,然后为耐药性卵巢癌的临床治疗提供新的策略。方法:CCK8法检测细胞增殖。采用流式细胞仪(FCM)的方法,通过Annexin V-FITC和PI的双染色来量化耐顺铂卵巢癌细胞(SKOV3/DDP)的凋亡率。实时荧光定量PCR(q PCR)分析SKOV3/DDP细胞中ERCC1和Bcl-2的m RNA表达水平。结果:对照组,常规剂量组和低剂量组的IC50值分别为9.367±0.16,9.289±0.16和3.847±0.15分别(P<0.05)。经过流式细胞仪检测,低剂量辐射组较其他组具有更显着的凋亡率(p<0.05)。低剂量组的ERCC1和Bcl-2的m RNA相对表达量比对照组及常规剂量组显着降低(p<0.05)。结论:低剂量辐射具有增加SKOV3/DDP细胞对化疗药物(顺铂)敏感性的作用,而其这一作用可能是通过减弱SKOV3/DDP细胞的DNA损伤修复能力和加强肿瘤细胞的凋亡来实现的。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-31）
董青[3]（2016）在《低剂量辐射通过调节Survivin和Caspase-3的表达水平增强卵巢癌耐药细胞的顺铂敏感性》一文中研究指出目的:顺铂是卵巢癌的主要化疗药物,然而在临床应用中卵巢癌细胞往往会呈现出对顺铂的耐药现象。前期研究发现肿瘤细胞对低剂量辐射敏感,低剂量辐射治疗可以提高卵巢癌对化疗药物的敏感性,但是机制却不是很清楚。本课题拟将研究低剂量辐射对卵巢癌顺铂耐药细胞的影响,并从Survivin和Caspase-3基因水平,了解低剂量辐射对卵巢癌顺铂耐药细胞的影响机制。方法:卵巢癌顺铂耐药(SKOV3/DDP)细胞随机分为叁组,常规照射组、低剂量辐射组(LDR)、对照组,每组的顺铂浓度梯度均为0,0.625,1.25,2.5,5和10ug/L。于0,8,16,24时给予低剂量辐射组0.5Gy照射,照射总量为2Gy。常规组给予2Gy一次的照射,对照组不给予照射。CCK8用于检测低剂量辐射对SKOV3/DDP细胞活性的影响,流式细胞术用于检测肿瘤细胞的凋亡,real-time PCR技术检测肿瘤细胞耐药相关蛋白Caspase-3和Survivin的表达。结果:与对照组和常规组相比,低剂量辐射组的细胞增殖活性明显降低(P<0.05)。低剂量照射组,对照组和常规照射组的IC50分别是:3.837±0.16,9.467±0.17和9.389±0.17。低剂量辐射组的凋亡率明显升高,顺铂浓度为2.5ug/L时,低剂量辐射组的凋亡率为51.40%±0.24,对照组为20.70%±0.59,常规剂量组为39.20%±0.29。低剂量辐射组的Caspase-3表达水平明显高于常规剂量组、对照组,而Survivin表达水平低于对照组和常规照射组(P<0.05)。结论:在卵巢癌组织中Survivin的表达水平高于正常卵巢组织,Caspase-3的表达水平低于正常卵巢组织。Survivin和Caspase-3的表达对卵巢癌的形成有重要的作用。本实验研究发现卵巢癌耐药细胞经低剂量照射后,细胞中的Survivin的表达水平降低,Caspase-3的表达水平升高。我们得出结论,低剂量辐射或许能够通过调节Survivin和Caspase-3的表达来增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,提高卵巢癌的临床治疗效果,为卵巢癌的临床治疗提供新的方法。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-31）
潘婷婷,尹荣华,董小明,赵珂,詹轶群[4]（2015）在《红细胞分化相关基因敲除小鼠对低剂量辐射损伤敏感性的研究》一文中研究指出目的构建红细胞分化相关基因(EDAG)敲除小鼠并研究其对低剂量辐射损伤的敏感性。方法利用锌指核酸酶技术(ZFNs)建立EDAG敲除小鼠模型;通过外周血细胞计数、骨髓细胞的DNA损伤和集落形成能力评价低剂量辐射损伤。对野生型及EDAG敲除小鼠进行剂量率为0.31 Gy/min的X线照射,1 min/d,连续照射7 d,小鼠累计照射剂量为2.17 Gy。在X线照射后第1、3、5、7天称重并进行血常规检测(n=7);照射后第3天分离小鼠骨髓细胞,利用免疫荧光实验检测DNA损伤标志物p-H2A.x的表达水平(n=3);照射后第5天分离小鼠骨髓细胞,接种集落并于7 d后进行集落计数(n=3)。结果成功建立了EDAG敲除小鼠模型并在蛋白水平进行了敲除效果的鉴定;X线照射后第3天,与野生型相比,EDAG敲除小鼠白细胞明显减少,敲除小鼠骨髓细胞DNA损伤标志物p-H2A.x表达水平增加;X线照射7 d后骨髓细胞的集落形成能力降低。结论研究发现EDAG敲除小鼠对低剂量辐射诱导的损伤更加敏感,表现为血细胞数量减少,骨髓细胞成集落能力下降,DNA损伤增加。表明EDAG敲除小鼠作为一种对辐射高度敏感的动物模型,可作为低剂量辐射损伤生物学效应评价的有力工具。(本文来源于《军事医学》期刊2015年06期）
程晨[5]（2012）在《ATM启动自噬在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究》一文中研究指出目的：探讨A549细胞发生低剂量辐射超敏向低剂量辐射抗拒转变(HRS/IRR)的机制及ATM激酶和自噬在其中的作用。方法：（1）流式分选计数克隆形成法检测不同剂量照射后人肺腺癌A549细胞株(HRS/IRR+)及人宫颈癌SIHA细胞株(HRS/IRR－)的存活分数，观察HRS/IRR与放射剂量间的关系。（2）酶标仪检测不同剂量照射后两种细胞内活性氧(ROS)水平。（3）Westernblot免疫印迹法检测不同剂量照射后两种细胞中Phospho-ATM(Ser1981)/ATM和自噬相关蛋白MAP1LC3BⅠ/Ⅱ(微管相关蛋白1轻链3BⅠ/Ⅱ)表达水平。（4）激光共聚焦LC3-GFP检测法观察不同剂量照射后两种细胞的自噬发生情况。（5）透射电镜检测两种细胞在接受0.2Gy剂量照射后胞浆中自噬泡形成情况。结果：（1）A549细胞表现出显着的HRS/IRR现象；而SIHA细胞无。（2）当辐射剂量≤0.2Gy时，A549细胞内ROS水平随着放射剂量的增加而增加，当剂量达到0.3Gy时，细胞内ROS则出现明显的下降，随后ROS随着放射剂量的增加而再度增加；SIHA细胞中ROS水平随放射剂量的增加无显着改变。（3）A549细胞在0.2Gy时，Phospho-ATM(Ser1981)开始表达，随放射剂量增加表达无明显变化；SIHA细胞在起始剂量便存在Phospho-ATM(Ser1981)表达，与放射剂量变化无关。A549细胞在0.2Gy时，MAP1LC3BⅡ开始表达并随放射剂量增加而表达增加；SIHA细胞在起始剂量便存在MAP1LC3BⅡ表达，随放射剂量增加而表达增加。（4）A549细胞在放射剂量达到0.2Gy时可见自噬发生，后随放射剂量增加自噬逐渐累积；SIHA细胞在起始剂量便存在自噬，并随放射剂量增加而累积。（5）电镜下观察到在0.2Gy时A549细胞仅有极少量自噬泡结构；而同样放射剂量下SIHA细胞中有显着地自噬泡产生。结论：（1）ATM激酶的活化与自噬启动可能存在关联。（2）ATM激酶的活化与HRS/IRR现象存在相关性。（3）自噬可能参与促成HRS向IRR的转变。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
崔莹珊[6]（2011）在《Cdc25c介导的G2/M期检查点调控对人肿瘤细胞株A549低剂量辐射超敏感性的影响》一文中研究指出目的:通过下调Cdc25c蛋白的表达来调控细胞周期检查点,观察其对HRS/IRR的影响,探讨HRS/IRR现象的发生机制。方法:构建靶向人Cdc25c基因的特异性干扰质粒pGCsi-RNA1~3,脂质体转染A549细胞,RT-PCR及Western blot筛选最有效干扰质粒后,构建稳定转染靶向Cdc25c最有效干扰质粒的细胞株A549#和稳定转染阴性质粒的细胞株A549*;RT-PCR及Western blot鉴定A549#细胞中Cdc25c在mRNA水平和蛋白水平表达较A549*细胞是否明显下降。对A549#和A549*细胞进行不同剂量X线照射后,采用流式分选细胞技术克隆形成法分析细胞存活率,观察两种细胞对低剂量辐射的敏感性差异;流式细胞术检测两种细胞放疗前后细胞周期分布差异;Western blot检测两种细胞不同剂量X线照射后Cdc25c及P-Cdc25c(Ser216)蛋白表达水平变化。结果:(1)干扰质粒pGCsi-RNA1下调Cdc25c表达的作用最强,且稳定转染干扰质粒pGCsi-RNA1的A549#细胞中Cdc25c的表达较转染阴性质粒的A549*细胞明显降低(p<0.05)。(2)在不同剂量X线照射后A549#和A549*细胞均表现出HRS/IRR现象,且A549#细胞低剂量辐射超敏感性效应增加。(3)A549*细胞未照射与低剂量照射(<0.2Gy)时未出现G2/M期细胞比例增多,在高于0.2Gy剂量照射后出现G2/M期增多,提示较高剂量激活G2/M期检查点,产生G.2/M期阻滞;而A549#细胞未照射时已出现G2/M期增多,提示下调Cdc25c蛋白后G2期延长;A549#细胞在低于0.3Gy剂量照射后出现的G2/M期增高与对照组相比无明显差异,在高于0.3Gy照射后G2/M期明显增多,且出现时间较对照组提前,提示G2/M期检查点在较高剂量被激活,且活化剂量阈值较A549*细胞升高。(4)A549*在0.3Gy剂量照射时开始出现P-Cdc25c(Ser216)的表达及Cdc25c表达下降;A549#在高于0.3Gy剂量照射时开始出现P-Cdc25c(Ser216)的表达及Cdc25c表达下降,提示P-Cdc25c(Ser216)的表达和Cdc25c表达下降的变化情况与G2/M期阻滞呈极度相关性。结论:低剂量辐射超敏感性与G2/M期检查点密切相关,其效应与细胞周期调控有关;而Cdc25c及Phospho-Cdc25c (ser216)蛋白表达与G2/M期检查点密切相关。(本文来源于《华中科技大学》期刊2011-05-01）
喻雄杰[7]（2010）在《Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中作用的研究》一文中研究指出【目的】研究Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中的作用。【方法】流式细胞术分选计数后,再用克隆形成分析法分析人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha在不同剂量辐射后的细胞存活情况,应用诱导修复模型对细胞存活分数进行拟合,验证是否存在HRS/IRR现象;流式细胞术检测人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha在不同照射剂量点和时间点下的细胞周期分布情况;免疫印迹法检测人结肠癌细胞HT29和人宫颈癌细胞Siha接受不同剂量照射后磷酸化Cdc25c表达情况。【结果】(1)人结肠癌HT29细胞存在HRS/IRR现象,人宫颈癌Siha细胞不存在HRS/IRR现象。(2)当辐射剂量<0.3 Gy时HT29细胞未发生G2/M期阻滞,Siha细胞出现了G2/M期的阻滞;当辐射剂量≥0.3 Gy时,两种细胞株均存在G2/M期的阻滞,且阻滞程度随照射剂量增加而增加。(3)在照射剂量<0.3 Gy时HT29细胞中磷酸化的Cdc25c不表达,而Siha细胞中可见磷酸化的Cdc25c表达;当照射剂量≥0.3 Gy时两种细胞株中均可见磷酸化的Cdc25c表达,表达活性与辐射剂量呈正相关。【结论】人肿瘤细胞HRS/IRR现象的发生与G2/M期阻滞有关,检查点效应因子Cdc25c在G2/M期阻滞和人肿瘤细胞HRS/IRR的发生中具有重要作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
[8]（2008）在《持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系(英文)》一文中研究指出Objective: To investigate the change of ATM phosphorylation in HepG2 cells and its effect on HepG2 cell survival under a continuous low dose-rate irradiation. Methods: HepG2 cells were exposed to equivalent doses of irradiation deliv- ered at either a continuous low dose-rate (7.76 cGy/h) or a high dose-rate (4500 cGy/h). The ATM phosphorylated proteins and surviving fraction of HepG2 cell after low dose-rate irradiation were compared with that after equivalent doses of high dose-rate irradiation. Results: The phosphorylation of ATM protein was maximal at 0.5 Gy irradiation delivered at either a high dose-rate or a continuous low dose-rate. As the radiation dose increased, the phosphorylation of ATM protein decreased under continuous low dose-rate irradiation. However, the phosphorylation of ATM protein was remained stable under high dose-rate irradiation. When the phosphorylation of ATM protein under continuous low dose-rate irradiation was equal to that under high dose-rate irradiation, there was no significant difference in the surviving fraction of HepG2 cells between two ir- radiation methods (P > 0.05). When the phosphorylation of ATM protein significantly decreased after continuous low dose-rate irradiation compared with that after high dose-rate irradiation, increased amounts of cell killing was found in low dose-rate irradiation (P < 0.01). Conclusion: Continuous low dose-rate irradiation increases HepG2 cells radiosensitivity compared with high dose-rate irradiation. The increased amounts of cell killing following continuous low dose-rate exposures are associated with reduced ATM phosphorylated protein.(本文来源于《Chinese-German Journal of Clinical Oncology》期刊2008年08期）
陶丹,程晶[9]（2008）在《低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展》一文中研究指出0引言低剂量辐射超敏感性(hyper-radiosensitivity,HRS)是细胞对很低剂量照射(约0.02~0.50Gy)较敏感而对其后剂量区域(0.50~1.00Gy)敏感性下降的现象[1]。该现象首先于1963年从玉米低于0.5Gy剂量的照射研(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2008年05期）
陶丹[10]（2008）在《人肺腺癌A549细胞低剂量辐射超敏感性及其机制的实验研究》一文中研究指出【目的】观察A549细胞的HRS/IRR现象,并检测细胞在不同剂量(0~2 Gy)的γ射线辐射下ATM激酶活化水平的变化,以及细胞周期变化和凋亡情况,来探讨HRS/IRR的机制。【方法】选用对数生长期的A549细胞接受0~2 Gy不同剂量的60Coγ射线照射后,流式细胞仪对其进行分选计数,克隆形成法检测细胞的存活分数,利用修正的诱导修复模型拟合细胞存活曲线;Western blot法检测接受0~2 Gy不同剂量的γ射线辐射后1 h细胞的ATM1981Ser-P蛋白表达水平的变化;Hoechst 33258荧光染色法、AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞接受0~2 Gy的γ射线辐射后24 h细胞凋亡情况,并绘制细胞凋亡曲线;PI单染流式细胞术检测细胞接受0~0.5 Gy的γ射线辐射后6 h、12 h和24 h的周期变化。【结果】1.细胞存活曲线:A549细胞在0~0.3 Gy之间表现出单位剂量杀伤增强现象,随着剂量的增加曲线变得平滑,在0.3~0.5 Gy之间表现出一定的辐射抗性,0.5 Gy以后的区域细胞的存活分数随辐射剂量的增加而降低。2. ATM1981Ser-P蛋白表达检测:A549细胞经γ射线照射后1 h,在0.2 Gy时ATM激酶开始出现活化,此后其活化水平随剂量的增加而增高(P<0.05),0.5 Gy时活化达到高峰,在其后的剂量区域活化无明显变化(P>0.05)。3.细胞凋亡检测:A549细胞经γ射线照射后24 h,部分细胞发生凋亡,其凋亡曲线与存活曲线相吻合。4.细胞周期检测:与对照组相比,0.1 Gy和0.2 Gy照射组在各个时间点(照射后6 h,12 h,24 h)的细胞周期无明显变化(P>0.05),而在0.3 Gy、0.4 Gy和0.5 Gy组,照射后6 h和12 h细胞发生G2/M期阻滞(P<0.05),照射后24 h G2/M期细胞比例下降(P<0.05)。【结论】A549细胞存在HRS/IRR现象,其发生可能与ATM激酶活化、细胞周期变化有关,凋亡是细胞死亡的主要方式。(本文来源于《华中科技大学》期刊2008-05-01）
低剂量辐射超敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:卵巢癌是所有女性恶性肿瘤中容易引起死亡的疾病。而卵巢癌的主要治疗方法是手术治疗加上术后的多药联合化疗,其中铂类是多药联合化疗中的基础药物。然而对于卵巢癌来说,其主要的挑战来自癌细胞对于化疗药物抵抗性的发生。所以本试验的目的在于证实低剂量辐射有增强耐药卵巢癌细胞化疗敏感性的作用,并探究其机制,然后为耐药性卵巢癌的临床治疗提供新的策略。方法:CCK8法检测细胞增殖。采用流式细胞仪(FCM)的方法,通过Annexin V-FITC和PI的双染色来量化耐顺铂卵巢癌细胞(SKOV3/DDP)的凋亡率。实时荧光定量PCR(q PCR)分析SKOV3/DDP细胞中ERCC1和Bcl-2的m RNA表达水平。结果:对照组,常规剂量组和低剂量组的IC50值分别为9.367±0.16,9.289±0.16和3.847±0.15分别(P<0.05)。经过流式细胞仪检测,低剂量辐射组较其他组具有更显着的凋亡率(p<0.05)。低剂量组的ERCC1和Bcl-2的m RNA相对表达量比对照组及常规剂量组显着降低(p<0.05)。结论:低剂量辐射具有增加SKOV3/DDP细胞对化疗药物(顺铂)敏感性的作用,而其这一作用可能是通过减弱SKOV3/DDP细胞的DNA损伤修复能力和加强肿瘤细胞的凋亡来实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低剂量辐射超敏感性论文参考文献
[1].温馨,王妤琪,章龙珍.低剂量辐射超敏感性的分子机制及临床应用进展[J].肿瘤学杂志.2019
[2].刘小然.低剂量辐射通过下调ERCC1和Bcl-2增强耐药卵巢癌细胞对顺铂的敏感性[D].青岛大学.2016
[3].董青.低剂量辐射通过调节Survivin和Caspase-3的表达水平增强卵巢癌耐药细胞的顺铂敏感性[D].青岛大学.2016
[4].潘婷婷,尹荣华,董小明,赵珂,詹轶群.红细胞分化相关基因敲除小鼠对低剂量辐射损伤敏感性的研究[J].军事医学.2015
[5].程晨.ATM启动自噬在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性中作用的研究[D].华中科技大学.2012
[6].崔莹珊.Cdc25c介导的G2/M期检查点调控对人肿瘤细胞株A549低剂量辐射超敏感性的影响[D].华中科技大学.2011
[7].喻雄杰.Cdc25c在人肿瘤细胞低剂量辐射超敏感性发生机制中作用的研究[D].华中科技大学.2010
[8]..持续低剂量率辐射下HepG2细胞辐射敏感性与ATM磷酸化的关系(英文)[J].Chinese-GermanJournalofClinicalOncology.2008
[9].陶丹,程晶.低剂量辐射超敏感性分子机制的研究进展[J].肿瘤防治研究.2008
[10].陶丹.人肺腺癌A549细胞低剂量辐射超敏感性及其机制的实验研究[D].华中科技大学.2008