导读:本文包含了细胞外细胞外信号调节激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针深刺法,叁叉神经痛,细胞外信号调节激酶,大鼠
细胞外细胞外信号调节激酶论文文献综述
邢勇胜,刘强,王伟伟,熊小云,汪道静[1]（2019）在《电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠叁叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响。方法:按照随机数字表法将50只成年的雄性SD大鼠分为模型组16只(使用大鼠眶下神经慢性缩窄环术制作叁叉神经痛模型大鼠),对照组17只(局部切开暴露大鼠眶下神经,不予结扎,直接缝合右侧皮肤),电针组17只(建立模型后使用电针治疗)。采用免疫荧光和免疫组织化学法检测大鼠TG中磷酸化ERK(p-ERK)的表达水平。结果:术后7 d、术后14 d电针组痛敏阈值与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术后各时间点痛敏阈值水平均高于模型组(P<0.05);电针组术后28 d的痛敏阈值则明显高于模型组(P<0.05)。术后,模型组大鼠的TG中p-ERK呈明显高表达状态;电针组大鼠TG中p-ERK表达水平明显低于模型组大鼠(P<0.05)。结论:电针深刺法可以明显抑制叁叉神经痛大鼠TG中关键底物p-ERK的高表达,能够有效缓解叁叉神经痛。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
宋妤轩,王丹丹,李东哲,史硕,陈志宏[2]（2019）在《丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给予丝胶[2.4 g/(kg·d)]灌胃用药35 d。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;分别采用免疫印迹法和逆转录PCR法检测肾脏ERK蛋白和mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶蛋白组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丝胶可能通过降低血糖影响肾脏ERK的激活,从而改善糖尿病肾脏损害。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
崔秀玉,关圆[3]（2019）在《脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为》一文中研究指出目的脑干下行纤维释放到脊髓的5-羟色胺(HT)在病理性痛中发挥重要的调控作用,其机制尚不清楚。应用蜜蜂毒(BV)炎性痛大鼠模型,探讨脊髓5-HT是否通过脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的激活发挥调控作用。方法动物随机分为6组:生理盐水对照组(足底注射生理盐水,NS组),BV组(足底注射BV),5, 7-二羟色胺(5, 7-DHT)-BV组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射BV),5, 7-DHT-NS组(鞘内给予5, 7-DHT后足底注射生理盐水),溶剂-NS组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射生理盐水),溶剂-BV组(鞘内给予5, 7-DHT溶剂后足底注射BV)。大鼠足底注射BV前鞘内连续给予5, 7-DHT预处理4 d,免疫荧光法观察大鼠脊髓NR1亚基、ERK的活化,行为学方法观察痛相关行为学变化。结果溶剂-BV组大鼠注射BV后2 h脊髓背角可见散在的磷酸化(p)-NR1-IR和p-ERK-IR神经元,主要分布于脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层,与BV组相似。5, 7-DHT-BV组大鼠脊髓背角浅层p-NR1-IR神经元数目显着高于溶剂-BV组大鼠。鞘内注射5, 7-DHT同样促进了BV诱发的脊髓背角ERK的活化。与溶剂-BV组相比,5, 7-DHT-BV大鼠足底注射BV后出现了严重的痛相关行为:自发缩足反射持续时间从50min增加到120 min,且每5 min自发缩足反射次数也显着增加;热和机械痛敏更加严重。结论在BV炎性刺激下,5-HT可能通过抑制NR1亚基和ERK的激活而发挥部分镇痛作用。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
吴海涛,黎平,陈希曦,黎淑贞,廖勇彬[4]（2019）在《血小板活化因子对人精子生物学活性和细胞外信号调节激酶的影响》一文中研究指出目的血小板活化因子(Platelet-activating factor,PAF)促进精子受精潜能,从而提高受精率和临床妊娠率。方法通过FITC-PSA染色确定顶体状态、酪氨酸磷酸化检测、细胞外信号调节激酶活性(ERK)的检测来分别分析PAF对精子顶体反应、精子蛋白酪氨酸磷酸化及人精子ERK信号通路的作用。结果 PAF处理显着(P<0.05)提高了精子顶体反应的百分率;不同浓度PAF孵育对人精子的运动无影响,所有浓度的PAF处理均能诱导精子蛋白磷酸化酪氨酸的表达;在浓度为10nM的PAF处理下,人精子中ERK1和ERK2蛋白水平显着升高;使用浓度>0.1μM的U0126预处理可显着并且剂量依赖性地抑制了PAF诱导的人精子顶体反应(P<0.05),U0124对PAF诱导的人精子顶体反应无影响。结论 PAF诱导精子顶体反应和酪氨酸磷酸化。PAF通过促进ERK1和ERK2的酶活性激活人精子中的ERK信号通路介导对精子顶体反应的提高。我们的研究结果进一步验证了PAF对人类精子受精能力的潜在作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年59期）
王玲,张盼盼,韩晓庆,王袁,黄超[5]（2019）在《细胞外信号调节激酶抑制剂对间歇低氧早期大鼠神经元凋亡及P53表达的影响》一文中研究指出目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关蛋白P53表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠135只,采用随机数字法分为对照组、间歇低氧组、U0126组,每组45只,每组又分为1、3、7、10、14d共5个时间点,每个时间点9只。各组大鼠采用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测海马CA1区ERK1/2、P53表达;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果与间歇低氧组比较,U0126组海马CA1区神经细胞1、3、7、10、14dERK1/2蛋白和P53蛋白表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,间歇低氧组和U0126组海马CA1区3、7、10、14d神经细胞凋亡指数明显升高(P<0.05)。与间歇低氧组比较,U0126组海马CA1区3、7、10、14d神经细胞凋亡指数明显降低(0.100±0.021 vs 0.133±0.015,0.160±0.017 vs 0.253±0.019,0.239±0.027 vs 0.351±0.024,0.332±0.033 vs 0.500±0.048,P<0.05)。结论 ERK抑制剂U0126通过阻断ERK信号通路减少间歇低氧早期神经细胞的凋亡,可能与其降低P53表达有关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
左艳[6]（2019）在《细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞增殖、凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响》一文中研究指出目的:分析细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞存活率、细胞凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响。方法:通过不同浓度的细胞外信号调节激酶1/2抑制剂AZD8330对Raji细胞进行处理,通过CCK-8对其细胞存活率进行测定,采用流式细胞术对其细胞凋亡的情况进行检测。通过Western blot法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3蛋白表达进行测定,且通过RT-PCR法对Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3 mRNA的表达进行测定。结果:经0.50、1.00、5.00、50.00、100.00μmol/L的AZD8330处理1、2、3 d后,随着AZD8330作用时间的增加与浓度的提高,Raji细胞存活率逐渐下降,并且各时间点的细胞存活率均低于对照组(P均<0.05)。分别经0.50、1.00、5.00、50.00、100.00μmol/L的AZD8330处理1、2、3 d后,Raji细胞出现凋亡,并且随着AZD8330作用时间的增加与浓度的提高,其凋亡率明显升高,且各时间点的细胞凋亡率均高于对照组(P均<0.05)。随着处理时间的增加与浓度的提高,Bcl-2、Bcl-x1蛋白表达显着减少,caspase-3蛋白表达明显提高(P均<0.05);并且,Bcl-2、Bcl-x1 mRNA表达明显减少,caspase-3 mRNA的表达明显提高(P均<0.05)。结论:AZD8330可能利用阻滞细胞外信号调节激酶1/2通路相关基因及蛋白的表达对Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡进行诱导,并对其细胞增殖进行阻滞。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年16期）
袁媛[7]（2019）在《细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集和体内血栓形成的影响》一文中研究指出目的探究细胞外信号调节激酶5(ERK5)对人体外血小板聚集的影响和体内血栓形成的影响。方法将本院获得的人血50份,制备血小板悬浮液,随机将血小板悬浮液分为两组,对照组和干预组,每组25份。干预组血小板悬浮液给予ERK5,对照组血小板悬浮液给予等量的生理盐水,然后采用血小板聚集仪检测体外血小板的凝集情况。购买SPF级雌性BALB/c型小鼠40只,建立FeCl_3颈动脉血栓小鼠模型,将FeCl_3颈动脉血栓小鼠模型随机分为两组,实验组和空白组,每组20只,实验组静脉给予ERK5,对照组静脉给予特异性抑制剂XMD8-92,观察小鼠颈动脉血栓形成时间,并比较两组是否有差异。结果 50份血小板悬浮液,对照组血小板凝集5份,干预组血小板凝集23分。两组差异有统计学意义(P<0.05)。40例FeCl_3颈动脉血栓小鼠模型中给予ERK5特异性抑制剂XMD8-92的实验组小鼠第一次血栓形成平均时间为(12.56±0.47)min;给予DMSO溶液的空白组第一次血栓形成平均时间为(7.62±0.89)min,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK5在体外和体内血小板的凝集过程中发挥重要作用。(本文来源于《血栓与止血学》期刊2019年03期）
杨良民,谢小娟,马立刚,张永杰[8]（2019）在《盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响》一文中研究指出目的探讨盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注(ischemia reperfusion, IR)脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的影响。方法 SPF级成年C57BL/6J小鼠96只,6～8周龄,体重16～25 g,按照随机数字表法分为叁组:盐酸戊乙奎醚组(PHC组)、IR组和假手术组(Sham组),每组32只。Sham组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离双侧颈总动脉但不夹闭;IR组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后分离并夹闭双侧颈总动脉,建立反复IR脑损伤模型;PHC组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.0 mg/kg,30 min后采用双侧颈总动脉夹闭术建立反复IR脑损伤模型。采用Morris水迷宫实验评估术前及术后学习记忆能力,随后处死小鼠,留取海马组织并测定其湿/干重比(W/D)。采用伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障的通透性。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定海马组织ERK1/2 mRNA表达量,Western blot法测定海马组织磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白含量。结果与Sham组比较,术后3、7 d IR组逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P<0.05)。与IR组比较,术后3、7 d PHC组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短(P<0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织W/D和脑组织EB含量明显升高P<0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织W/D和脑组织EB含量明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,PHC组海马组织ERK1/2 mRNA表达量和p-ERK1/2蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制海马组织ERK 1/2激活而减轻小鼠反复缺血-再灌注脑损伤并改善其学习记忆能力。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年06期）
赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲[9]（2019）在《胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析》一文中研究指出目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显着下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显着上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显着下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年05期）
巴方,陈学云,刘洪亮[10]（2019）在《白藜芦醇通过影响细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对创伤性脑损伤后的神经保护作用》一文中研究指出目的观察脑损伤后白藜芦醇对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在星形胶质细胞中活化表达的影响,探讨其神经保护的作用机制。方法建立创伤性脑损伤小鼠模型,随机分为DMSO组和白藜芦醇预处理组。采用FJC染色检测脑损伤后神经元凋亡情况,采用免疫荧光双重染色检测ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达。结果 FJC染色结果显示,与DMSO组相比,白藜芦醇预处理组脑损伤后纹状体神经元凋亡的数量明显减少。白藜芦醇预处理组ERK信号通路在星形胶质细胞的活化表达降低。结论白藜芦醇对脑损伤后的神经保护作用与降低ERK信号通路在星形胶质细胞中的活化表达有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2019年05期）
细胞外细胞外信号调节激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组和丝胶蛋白组。腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型;成功建模后,丝胶蛋白组大鼠给予丝胶[2.4 g/(kg·d)]灌胃用药35 d。检测各组大鼠血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量;分别采用免疫印迹法和逆转录PCR法检测肾脏ERK蛋白和mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,丝胶蛋白组空腹血糖、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐和肾脏ERK的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丝胶可能通过降低血糖影响肾脏ERK的激活,从而改善糖尿病肾脏损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外细胞外信号调节激酶论文参考文献
[1].邢勇胜,刘强,王伟伟,熊小云,汪道静.电针深刺法对叁叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响[J].中医学报.2019
[2].宋妤轩,王丹丹,李东哲,史硕,陈志宏.丝胶蛋白对2型糖尿病模型大鼠肾脏细胞外信号调节激酶表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].崔秀玉,关圆.脊髓5-羟色胺耗竭增强蜜蜂毒炎症痛大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚基、细胞外信号调节激酶磷酸化及痛相关行为[J].兰州大学学报(医学版).2019
[4].吴海涛,黎平,陈希曦,黎淑贞,廖勇彬.血小板活化因子对人精子生物学活性和细胞外信号调节激酶的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[5].王玲,张盼盼,韩晓庆,王袁,黄超.细胞外信号调节激酶抑制剂对间歇低氧早期大鼠神经元凋亡及P53表达的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[6].左艳.细胞外信号调节激酶1/2抑制剂对Burkitt淋巴瘤细胞增殖、凋亡和Bcl-2、Bcl-x1、caspase-3表达的影响[J].现代肿瘤医学.2019
[7].袁媛.细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集和体内血栓形成的影响[J].血栓与止血学.2019
[8].杨良民,谢小娟,马立刚,张永杰.盐酸戊乙奎醚预处理对小鼠反复缺血-再灌注脑损伤时细胞外信号调节激酶1/2的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[9].赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲.胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析[J].中国生物制品学杂志.2019
[10].巴方,陈学云,刘洪亮.白藜芦醇通过影响细胞外信号调节蛋白激酶信号通路对创伤性脑损伤后的神经保护作用[J].中国医科大学学报.2019