导读:本文包含了肝脏型脂肪酸结合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性肾损伤,预后,尿IL-18,尿L-FABP
肝脏型脂肪酸结合蛋白论文文献综述
郑新明[1]（2017）在《尿中肝脏型脂肪酸结合蛋白及白介素18对急性肾损伤预后的预测作用》一文中研究指出目的:在行肾脏替代治疗(Renal Replacement Therapy,RRT)的急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI)患者中,探讨尿肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid binding proteins,L-FABP)及白介素18(interleukin-18,IL-18)以及联合急性生理和慢性健康评分Ⅱ(Acute physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ评分)对患者预后的预测作用。方法:收集全院各科室需行RRT的AKI患者共48例,记录各患者基本信息及相关临床资料,留取尿液标本,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法检测尿L-FABP及尿IL-18水平。随访90天,记录28天及90天的预后情况。运用受试者工作曲线(Receiver Operating Characteristic,ROC曲线)的曲线下面积(Area under curve,AUC)及Logistic回归分析的方法分析尿L-FABP、尿IL-18及联合APACHEⅡ评分后对AKI患者不同预后的预测能力。结果:1.48例入选患者中,28天内死亡者20例(41.67%),28天内依赖透析者23例(47.9%);90天内死亡者28例(58.3%),90天内依赖透析者20例(41.67%)。2.尿IL-18预测患者28天及90天内死亡的AUC分别为0.719和0.844;预测患者28天及90天内依赖透析的AUC分别为0.706和0.645。3.尿L-FABP预测患者28天及90天内死亡的AUC分别为0.77和0.734;预测患者28天及90天依赖透析的AUC分别为0.719和0.674。4.联合尿IL-18和尿L-FABP,预测患者28天及90天内死亡的AUC分别提高至0.78和0.866;预测患者28天及90天内依赖透析的AUC分别提高至0.741和0.684。5.将尿IL-18、尿L-FABP与APACHEⅡ评分联合,预测患者28天及90天内死亡的AUC分别为0.804和0.895;预测28天及90天内依赖透析的AUC分别为0.802和0.746。结论:尿L-FABP和尿IL-18可单独预测AKI患者预后,两者联合后预测能力提高,再与临床指标APACHEⅡ评分联合,预测能力再次提高。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
钱健,徐鹏,张均[2]（2016）在《急性肾损伤患者尿肝脏型脂肪酸结合蛋白的水平变化及其意义》一文中研究指出目的探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者尿肝脏型脂肪酸结合蛋白(livertype fatty acid binding protein,L-FABP)的水平变化及其意义。方法选择2013年10月至2015年12月我院收治的重症住院患者83例,根据患者入院时是否发生AKI分为AKI组和非AKI组,比较2组患者的各项生化指标[尿素氮、血肌酐、尿N-7乙酰-β-D葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、胱抑素C(cystatinC,Cys C)、肾小球滤过率]、L-FABP水平的差异,分析尿L-FABP水平与上述各生化指标的相关性以及尿L-FABP水平预测患者发生AKI的ROC曲线分析。结果 AKI组入院后第一次检查的血尿素氮、血肌酐、尿NAG、Cys C均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI组的肾小球滤过率低于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI组在入院12 h时尿L-FABP水平开始升高,而非AKI组的尿L-FABP水平维持在较稳定的水平;AKI组入院第12 h、第24 h、第48 h时尿LFABP水平均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI患者入院第12 h的尿L-FABP与入院后第一次检查血尿素氮、血肌酐、尿NAG、Cys C均呈正相关(r=0.234,0.308,0.274,0.295),尿LFABP与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.485);ROC曲线分析结果显示,诊断阈值为49.46,灵敏度为60.0%,特异度为95.83%,约登指数为0.558,曲线下面积为80.89%。结论 AKI患者的尿L-FABP水平异常升高,尿L-FABP可作为预测患者发生AKI的重要临床指标。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2016年09期）
张婷,罗婧,钟伟,孙伟丽,王卓[3]（2016）在《饲粮脂肪水平对冬毛期银狐能量代谢、血清生化指标、肝脏脂肪酸组成及肝脏型脂肪酸结合蛋白基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究饲粮脂肪水平对冬毛期银狐能量代谢、血清生化指标、肝脏脂肪酸组成及肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)基因表达的影响。选取145日龄、体重相近的健康雄性银狐50只,随机分成5组(每组10个重复,每个重复1只),分别饲喂含10%、12%、16%、20%、24%混合油脂(鸡油∶豆油=1∶1)的试验饲粮,试验饲粮对应的脂肪水平为12.85%(A组)、14.71%(B组)、18.72%(C组)、22.23%(D组)、26.11%(E组)。预试期为15 d,正试期为75 d。结果显示:1)饲粮脂肪水平显着或极显着影响冬毛期银狐干物质日采食量、日采食代谢能、平均日增重和代谢能增重比(P<0.05或P<0.01),而对总能消化率无显着影响(P>0.05)。2)随着饲粮脂肪水平的升高,冬毛期银狐血清甘油叁酯(TG)、葡萄糖(GLU)水平呈升高趋势,且E组血清TG水平显着高于A、B组(P<0.05),A组血清GLU水平显着低于其他各组(P<0.05)。饲粮脂肪水平对血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性无显着影响(P>0.05)。3)饲粮脂肪水平对冬毛期银狐肝脏脂肪酸中多不饱和脂肪酸(PUFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)及饱和脂肪酸(SFA)的比例有显着或极显着影响(P<0.05或P<0.01)。随着饲粮脂肪水平的升高,肝脏中PUFA和MUFA的比例升高,而SFA的比例则下降。4)随着饲粮脂肪水平的升高,冬毛期银狐肝脏中L-FABP mRNA相对表达量基本呈增加趋势,其中E组极显着高于A、B、C组(P<0.01)。由此得出,过高的饲粮脂肪水平不利于冬毛期银狐充分利用饲粮中营养物质;提高饲粮脂肪水平可增加冬毛期银狐血清TG和GLU水平,同时促进肝脏中不饱和脂肪酸的沉积;提高饲粮脂肪水平可上调冬毛期银狐肝脏中L-FABP基因的表达,进而促进脂肪酸的转运,减轻高脂饮食对肝脏造成的损伤。(本文来源于《动物营养学报》期刊2016年02期）
张一鸣,王琨,冯路路,姚芳,张连珊[4]（2015）在《肝脏型脂肪酸结合蛋白介导脂肪酸通过内质网应激凋亡途径引起人近端小管上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的观察HK-2细胞中的L-FABP在脂肪酸和蛋白干预下,对内质网应激相关蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨L-FABP与ERS的关系,进一步阐明游离脂肪酸引起肾小管细胞凋亡的机制。方法首先给予HK-2细胞PA、OA和Alb干预,Western blot测定L-FABP,内质网应激相关蛋白GRP78、PERK和p-PERK,内质网凋亡相关蛋白CHOP、Caspase-3、Cleave Caspase-3的表达变化;然后沉默HK-2细胞的L-FABP,观察沉默前后上述蛋白的表达变化,结果(1)PA和OA干预使HK-2细胞中L-FABP蛋白表达有意义上调;(2)PA和OA干预HK-2细胞中GRP78、CHOP、Caspase-3、Cleave Caspase-3蛋白水平均有意义上调,(3)沉默了HK-2细胞的L-FABP,PA和OA干预上调的GRP78以及ER相关凋亡蛋白CHOP、Caspase3和Cleave Caspase3蛋白有意义降低,;Alb组L—FABP、GRP78、Caspase3、Cleave Caspase3、CHOP蛋白水平无明显增高(p>0.05),沉默L-FABP后GRP78、Caspase3、CHOP蛋白水平也无明显变化(p>0.05)。结论 L-FABP介导脂肪酸通过内质网应激凋亡途径引起人近端小管上皮细胞凋亡;证实导致肾小管上皮细胞损伤和凋亡的主要成份是脂肪酸而不是白蛋白。(本文来源于《中国毒理学会毒性病理学专业委员会第一届会员代表大会会议论文集》期刊2015-04-10）
张一鸣[5]（2015）在《肝脏型脂肪酸结合蛋白介导脂肪酸通过内质网应激凋亡途径引起人近端小管上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的:蛋白尿是慢性肾脏疾病(Chronic kidney disease,CKD)的共同表现,大量蛋白尿可引起肾小管及间质的损伤和炎症。而与白蛋白(albumin,Alb)结合的游离脂肪酸(free fat acids,FFAs)通过脂毒性,引起细胞功能障碍和损伤,参与了肾间质损伤的过程。已有研究表明饱和脂肪酸棕榈酸(Palmitic acids,PA)可诱导非脂肪细胞的损伤和凋亡。脂毒性包含了多种应激反应,如内质网应激和氧化应激等。内质网应激通过未折迭蛋白反应(unfolded protein response,UPR)维持细胞内环境的稳态。但持久强烈的ERS会通过内质网相关性死亡途径(ER-associated death),引起细胞凋亡。肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver-type fatty acid binding protein,L-FABP/FABP1)是脂肪酸结合蛋白家族一员,人肾近曲小管上皮细胞表达。尿L-FABP被认为与肾小管间质损伤密切相关,是监测CKD进展的标志物之一。本课题前期研究表明,油酸(Oleic acids,OA)诱导L-FABP表达和ERS,并导致HK-2细胞凋亡。为了进一步探讨L-FABP与ERS之间的关系,本研究比较沉默HK-2细胞L-FABP前后,高PA和OA干预下的HK-2细胞,ERS相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达变化,试图明确L-FABP在FFA通过ERS诱导细胞凋亡中的作用,为临床FFAs引起肾小管细胞凋亡提供实验依据。方法:1实验分组:⑴HK-2细胞随机分为Control,高棕榈酸(PA),高油酸(OA)和高蛋白(Alb)干预组。⑵HK-2细胞分别转染sh NC或sh L-FABP后,分别给予高PA、OA和Alb干预,并设立对照组sh NC、和sh L-FABP。具体实验分组如下。2 MTT法确定HK-2细胞50%生存率的PA浓度;3 Western blot法确定PA、OA干预HK-2细胞时间;4观察PA、OA和Alb干预对L-FABP、HK-2细胞内质网应激相关蛋白及凋亡蛋白表达的影响;5观察转染sh L-FABP质粒后,PA、OA和Alb干预对HK-2细胞中的L-FABP、内质网应激相关蛋白及凋亡蛋白表达的影响。结果:1确定PA对HK-2细胞的干预浓度不同浓度PA干预HK-2细胞24h,发现PA浓度为200μmol/L HK-2细胞生存率为40%,接近50%。故选取PA浓度200μmol/L为干预浓度。2 PA干预HK-2细胞L-FABP的表达变化PA分别干预HK-2细胞3h,6h,12h,24h和48h的结果显示:与干预前比较,3h,6h和12h L-FABP蛋白表达无明显变化,24h表达达到峰值,48h表达减少。3 OA干预HK-2细胞L-FABP的表达变化OA分别干预HK-2细胞3h,6h,12h,24h和48h的结果显示:与干预前比较,12h,24h和48h L-FABP蛋白表达增加,但24h达到峰值。4 PA、OA和Alb干预对HK-2细胞L-FABP蛋白表达的影响OA组和PA组L-FABP表达均高于正常对照组,Alb组与Control组无明显区别。5 PA、OA和Alb干预对HK-2细胞内质网应激相关蛋白及凋亡蛋白表达的影响OA组和PA组内质网应激相关蛋白和凋亡相关GRP78、CHOP、Caspase3和Cleave Caspase3的表达均高于Control组;Alb组与Control组无明显区别。6 sh L-FABP质粒下调HK-2细胞中的L-FABP蛋白表达水平。荧光结果显示,sh NC组和sh L-FABP组均可捕获质粒所携带的绿色荧光。与Control组相比,sh L-FABP组HK-2细胞的L-FABP蛋白的表达水平明显降低。7 sh L-FABP质粒下调PA和OA诱导的HK-2细胞内质网应激相关蛋白的高表达。⑴PA+sh NC组与sh NC组相比较,GRP78、PERK和p-PERK蛋白的表达水平明显增高。敲低L-FABP后,PA+sh L-FABP组与PA+sh NC组相比较,GRP78、PERK、p-PERK蛋白的表达水平明显降低。⑵OA+sh NC组与sh NC组相比较,GRP78、PERK和p-PERK蛋白的表达水平明显增高。敲低L-FABP后,OA+sh L-FABP组与OA+sh NC组相比较,GRP78、PERK、p-PERK蛋白的表达水平明显降低。⑶Alb+sh NC组与sh NC组相比较,PERK蛋白的表达水平有所增高,GRP78和p-PERK蛋白的表达水平无明显变化。敲低L-FABP后,Alb+sh L-FABP组与Alb+sh NC组相比较,PERK和p-PERK蛋白的表达水平有所下降,GRP78蛋白的表达水平无明显变化。8 sh L-FABP质粒下调PA和OA诱导HK-2细胞内质网相关凋亡蛋白的高表达。⑴PA+sh NC组与sh NC组相比较,CHOP、Caspase3和Cleave Caspase3蛋白的表达水平明显增高。敲低L-FABP后,PA+sh L-FABP组与PA+sh NC组相比较,CHOP、Caspase3和Cleave Caspase3蛋白的表达水平明显下调。⑵OA+sh NC组与sh NC组相比较,CHOP、Caspase3和Cleave Caspase3蛋白的表达水平明显增高。敲低L-FABP后,OA+sh L-FABP组与OA+sh NC组相比较,CHOP、Caspase3和Cleave Caspase3蛋白的表达水平明显下调。⑶Alb+sh NC组与sh NC组相比较CHOP、Caspase3和CleaveCaspase3蛋白的表达水平无明显增高。敲低L-FABP后,Alb+sh L-FABP组与Alb+sh NC组相比较,CHOP、Caspase3蛋白的表达水平无明显下调,Cleave Caspase3蛋白表达水平有所下调。结论:1 PA和OA上调HK-2细胞L-FABP蛋白,ERS相关蛋白以及ER相关凋亡蛋白表达,这一结果证实OA和PA可诱导L-FABP蛋白表达,ERS和ER相关的凋亡的发生。2沉默HK-2细胞的L-FABP,PA和OA干预上调的ERS相关蛋白以及ER相关凋亡蛋白有意义降低,证实L-FABP参与了FFAs诱导的ERS,并最终激活细胞ERS相关凋亡的发生。3高蛋白干预不能上调HK-2细胞L-FABP的表达;无论L-FABP沉默与否,与对照组比较,高蛋白干预也不上调ERS相关蛋白以及ER相关凋亡蛋白的表达,在细胞学水平证实蛋白尿中导致肾小管上皮细胞损伤和凋亡的主要成份是FFAs而不是白蛋白。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
潘晓莉,黄颖,叶进[6]（2015）在《脂肪细胞脂肪酸结合蛋白在非酒精性脂肪性肝病患者肝脏中的表达及意义》一文中研究指出[目的]研究脂肪细胞特异性蛋白脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid-binding protein,aP2)在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者肝脏中的表达及意义。[方法]收集2011-01—2012-12期间收治的16例NAFLD患者(NAFLD组)及15例有轻度肝功能异常但肝穿病理检查正常者(对照组)的肝穿标本;对2组标本行苏木精-伊红染色和Masson染色了解其脂肪肝活动度评分,免疫荧光双标染色检测肝组织中aP2蛋白的表达定位,以及RT-PCR检测aP2基因的表达;对2组以上测定结果进行分析比较。[结果]病理组织学结果显示NAFLD组患者的脂肪变程度达到1~3级,肝小叶内炎症1~3级,肝细胞气球样变达0~1级,肝纤维化评分0~2。NAFLD组活动度评分5.3±1.25,对照组为0。在激光共聚焦显微镜下,可见NAFLD组绿色荧光标记的aP2表达于肝细胞胞浆内,并且与红色荧光标记的白蛋白位置重迭;对照组肝脏中无aP2表达。RTPCR显示NAFLD组肝脏组织aP2mRNA的表达较对照组升高了约3.3倍。[结论]在NAFLD时,肝细胞可以表达脂肪细胞特征性蛋白,即发生了成脂性改变,此改变与肝脏的炎症反应相关,可能参与了疾病的进展。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2015年01期）
巴应贵[7]（2014）在《大鼠尿肝脏型脂肪酸结合蛋白与急性肾损伤》一文中研究指出目的观察、了解低渗造影剂碘比乐诱导的造影剂急性肾损伤(AKI)不同时间段大鼠血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(Cys C)、尿肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)表达变化及其意义。方法将60只SD大鼠,随机分为造影剂急性肾损伤(AKI)组(AKI组,n=30)和非AKI(非AKI组,n=30),每组分为6个亚组,包括2、4、6、12、24、48 h组,观察各亚组血Cys C、尿L-FABP不同时间段的表达变化。结果与非AKI组相比较,AKI组血Cys C的表达:变化造模后12、24、48 h大鼠Cys C水平均显着升高,且两两比较差别有统计学意义(P均<0.05)。尿L-FABP水平在第8、12、24、48 h非AKI与AKI组相比较差别有统计学意义(P<0.05)。Scr的相关性分析显示,不同AKI组尿L-FABP、Cys C呈正相关(r分别为0.900、0.954,P<0.05);Cys C的相关性分析显示,不同AKI组尿L-FABP、Scr呈正相关(r分别为0.937、0.953,P<0.05);AKI组尿L-FABP的相关性分析显示,不同AKI组尿L-FABP、Scr呈正相关(r分别为0.937、0.953,P<0.05)。结论尿L-FABP为急性肾损伤早期敏感的生物标记物。(本文来源于《青海医学院学报》期刊2014年04期）
宋巍,杨海波,陈兰英[8]（2014）在《肝脏型脂肪酸结合蛋白的重组表达及其单克隆抗体的制备和鉴定》一文中研究指出目的:制备抗肝脏型脂肪酸结合蛋白(LFABP)的单克隆抗体(mAb)并进行亚型和特异性鉴定。方法:以重组的LFABP蛋白为免疫原,经过原核表达和纯化后,免疫BALB/c小鼠,获得分泌鼠抗人LFABP蛋白mAb的杂交瘤细胞株,通过ELISA和Western blot方法检测其特异性。结果:纯化的LFABP重组蛋白免疫小鼠后经过筛选得到2株稳定分泌抗人LFABP的mAb杂交瘤细胞株,分别命名为3E6和5B7,其亚型分别为IgG1和IgG2a,抗体经纯化后浓度达到2 mg/mL,效价达到1∶10 000以上。Western blot分析结果表明可与细胞中表达的内源LFABP发生特异性免疫反应。结论:成功制备了鼠抗人LFABP的mAb,为进一步研究LFABP的生物学特性,并为相关疾病的治疗奠定了基础。(本文来源于《癌变.畸变.突变》期刊2014年03期）
盛南[9]（2014）在《全氟烷基化合物与人肝脏脂肪酸结合蛋白相互作用研究》一文中研究指出全氟烷基化合物(perfluoroalkyl substances, PFAAs)是一类结构与脂肪酸类似,具有生物富集性和环境持久性的有机污染物,被广泛应用于民用和工业生产中,在环境样品、生物样品及人体内广泛检出。研究发现,肝脏是PFAAs作用的重要靶器官,一些间接的证据表明PFAAs可以同血清或肝脏细胞中的蛋白(如脂肪酸结合蛋白,FABP等)相互作用,但对其机制尚未有深入研究。肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid binding protein, L-FABP)在肝脏细胞胞浆中含量丰富,在脂肪酸的转运和代谢中起重要作用,其表达受到过氧化物酶体增殖受体(peroxisome proliferators-activated receptor, PPARα)等核内受体的调控。本研究克隆表达了hL-FABP蛋白和4种突变体(S39G、M74G、N111D、R122G),通过圆二色谱法(CD spectrum)、荧光取代法(fluorescence displacement)、等温滴定量热法(isothermal titration calorimetry,ITC)、胰酶限制性酶切(trypsin limited digestion)和分子对接(molecular docking)等技术和方法,对PFAAs与hL-FABP的相互作用进行研究,以期对二者的作用模式作出准确合理的描述。取得的结果如下：1通过ITC实验和荧光取代实验,证实PFAAs (PFNA、PFOA、PFHxS、PFHxA)可与WT hL-FABP依靠氢键和疏水作用非共价结合,其亲和力随着碳链长度的增加而增强。PFAAs与hL-FABP的亲和力由大到小依次为：PFNA>PFOA>PFHxS>PFHxA。PFOA/PFNA可以以中等强度的亲和力与WT hL-FABP的两个结合位点结合,其结合的摩尔比为1：1。2四种突变体中,R122G和N111D分别在结合摩尔比和亲和力上变化明显：前者结合摩尔比变为0.5：1,后者亲和力明显减弱,S39G和M74G与WT hL-FABP没有明显差异。CD实验、胰酶酶切实验及分子对接结果表明,随着碳链长度的增加,PFAAs对蛋白结构变化的影响也增大,主要表现在α-螺旋含量的增加和β-折迭的减少。R122突变为Gly后,蛋白本身在结构上发生一定改变,即外部结合位点体积明显增大。PFAA的结合对R122G结构则无影响,其原因是上述结构上的变化使PFOA无需"gate keeper"氨基酸转动开启内部结合位点即可进入。3分子对接研究表明第一分子PFAA在N111作用下,以"head-in"模式进入外部结合位点,之后R122δ CH2发生旋转,将第一分子PFAA拖拽进入内部位点,空出的外部结合位点即可结合第二分子的PFAA。因此,PFAAs与hL-FABP的结合同长链脂肪酸类似,与蛋白的内外两个结合位点均可以结合,R122和N111在其结合过程中起关键作用。(本文来源于《广西师范大学》期刊2014-05-30）
赵玉芳,冷丽,王守志,张慧,王宇祥[10]（2013）在《鸡肝脏基础型脂肪酸结合蛋白和肝脏脂肪酸结合蛋白配基结合特性分析》一文中研究指出为探讨鸡肝脏基础型脂肪酸结合蛋白(Lb-FABP)和肝脏脂肪酸结合蛋白(L-FABP)蛋白的配基结合属性,诱导表达并利用Glutathione Sepharose 4B亲和层析纯化了鸡的GST/Lb-FABP和GST/L-FABP融合蛋白,得到的GST/Lb-FABP和GST/L-FABP融合蛋白大小分别为38ku和40ku。将鸡的Lb-FABP和L-FABP分别与1,8-ANS探针结合,结果显示Lb-FABP和L-FABP均表现出对荧光探针的较强结合能力;为进一步测定棕榈酸、花生四烯酸、油酸、胆汁酸和维甲酸这5种配体与Lb-FABP和L-FABP结合的特异性和亲合力,使用这些脂质分子与1,8-ANS探针进行置换分析,结果表明鸡Lb-FABP与维甲酸结合能力最强,而L-FABP与油酸的结合能力最强。本研究结果为深入探究Lb-FABP和L-FABP的生物学功能提供了良好的基础。(本文来源于《中国家禽》期刊2013年10期）
肝脏型脂肪酸结合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者尿肝脏型脂肪酸结合蛋白(livertype fatty acid binding protein,L-FABP)的水平变化及其意义。方法选择2013年10月至2015年12月我院收治的重症住院患者83例,根据患者入院时是否发生AKI分为AKI组和非AKI组,比较2组患者的各项生化指标[尿素氮、血肌酐、尿N-7乙酰-β-D葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)、胱抑素C(cystatinC,Cys C)、肾小球滤过率]、L-FABP水平的差异,分析尿L-FABP水平与上述各生化指标的相关性以及尿L-FABP水平预测患者发生AKI的ROC曲线分析。结果 AKI组入院后第一次检查的血尿素氮、血肌酐、尿NAG、Cys C均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI组的肾小球滤过率低于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI组在入院12 h时尿L-FABP水平开始升高,而非AKI组的尿L-FABP水平维持在较稳定的水平;AKI组入院第12 h、第24 h、第48 h时尿LFABP水平均高于非AKI组,差异有统计学意义(P<0.05);AKI患者入院第12 h的尿L-FABP与入院后第一次检查血尿素氮、血肌酐、尿NAG、Cys C均呈正相关(r=0.234,0.308,0.274,0.295),尿LFABP与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.485);ROC曲线分析结果显示,诊断阈值为49.46,灵敏度为60.0%,特异度为95.83%,约登指数为0.558,曲线下面积为80.89%。结论 AKI患者的尿L-FABP水平异常升高,尿L-FABP可作为预测患者发生AKI的重要临床指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝脏型脂肪酸结合蛋白论文参考文献
[1].郑新明.尿中肝脏型脂肪酸结合蛋白及白介素18对急性肾损伤预后的预测作用[D].安徽医科大学.2017
[2].钱健,徐鹏,张均.急性肾损伤患者尿肝脏型脂肪酸结合蛋白的水平变化及其意义[J].临床肾脏病杂志.2016
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[4].张一鸣,王琨,冯路路,姚芳,张连珊.肝脏型脂肪酸结合蛋白介导脂肪酸通过内质网应激凋亡途径引起人近端小管上皮细胞凋亡[C].中国毒理学会毒性病理学专业委员会第一届会员代表大会会议论文集.2015
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[8].宋巍,杨海波,陈兰英.肝脏型脂肪酸结合蛋白的重组表达及其单克隆抗体的制备和鉴定[J].癌变.畸变.突变.2014
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[10].赵玉芳,冷丽,王守志,张慧,王宇祥.鸡肝脏基础型脂肪酸结合蛋白和肝脏脂肪酸结合蛋白配基结合特性分析[J].中国家禽.2013