导读:本文包含了脑胆固醇稳态论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肠道菌群,巨噬细胞,胆固醇稳态,中医药
脑胆固醇稳态论文文献综述
刘晓瑜,徐煜凌,何培坤,洪睦铿,顾民华[1]（2019）在《中医药通过调控肠道菌群维持胆固醇稳态的研究进展》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是众多心脑血管疾病的重要病理生理基础,而胆固醇代谢紊乱在AS的发生发展过程中起着关键性作用。近年来的研究表明,肠道菌群与AS的发生发展关系密切,其可通过促进泡沫细胞的形成或降低胆汁酸的清除加速AS的发生发展。本文就肠道菌群和胆固醇稳态角度,探讨中医药防治AS的机制,为中医药在临床上防治AS提供新的理论依据。(本文来源于《中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集》期刊2019-08-17）
孙焕平,王凯[2]（2019）在《微小RNA和胆固醇稳态研究综述》一文中研究指出微小RNA(microRNA,miRNA)是一类参与基因表达的表观遗传调节因子。它们通过复杂的交互作用机制涉及基因调控网络,系统地参与脂质代谢的调控。因此,miRNA能够有效改善有缺陷的脂代谢和代谢性疾病发生。在这里,我们综述了近年来脂质感应转录因子调节miRNA基因网络的作用,以及miRNA在胆固醇代谢中的表达以及功能方面最新研究进展。(本文来源于《体育科技文献通报》期刊2019年06期）
杨雪钧[3]（2019）在《炎症干扰NPC1介导的胆固醇稳态平衡在原发性肾病综合征发生发展中的分子机制》一文中研究指出第一部分阿霉素肾病小鼠模型的建立及其体内胆固醇稳态失衡与内质网应激的关系目的:观察阿霉素肾病小鼠血清、肾脏组织和内质网胆固醇水平及内质网应激的情况,了解胆固醇稳态失衡与原发性肾病综合征发生发展的关系。方法:6-8周雄性BALB/c小鼠分为两组:正常对照组(control,CTL)和阿霉素肾病(ADR)组,于第4、8、12周分别处死小鼠。观察小鼠体重变化及活动情况;考马斯亮蓝法检测小鼠24小时尿蛋白水平;光镜和电镜观察肾小球的病理情况;酶法检测肾脏组织所提取内质网总胆固醇水平;酶法检测血清总胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白及肌酐水平;荧光定量PCR检测肾脏组织葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、CCAAT/增强结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)m RNA水平。结果:1.ADR组小鼠活动较正常对照组明显减少,体重下降明显。2.与CTL组相比,ADR组从第2周起出现大量蛋白尿,并逐渐升高,第8周到达高峰,后逐渐下降(P<0.05)。3.与CTL组相比,光镜下第4周ADR组无明显异常,电镜可见明显足突融合、肾小管内可见脂滴;第8周光镜下ADR组可见大量炎症细胞浸润、肾小球硬化,电镜可见广泛足突融合、系膜细胞增生、尿间隙蛋白质沉积、肾小管内溶酶体及脂质增加;第12周光镜下ADR组可见炎症细胞浸润增多、局灶节段性肾小球硬化,电镜可见广泛足突融合甚至足突消失、足细胞凋亡、系膜细胞增生。4.与CTL组相比,ADR组肾脏组织所提取内质网总胆固醇水平从第4周起明显升高(P<0.05)。5.与CTL组相比,ADR组血清总胆固醇水平和甘油叁酯水平从第4周起上升;低密度脂蛋白水平在第4周下降,第8周和12周两组之间无明显差异;肌酐水平在第4周无明显差异,从第8周起上升(P<0.05)。6.ADR组肾组织GRP78及CHOP m RNA水平明显高于CTL组,并逐渐升高(P<0.05)。结论:1.阿霉素小鼠肾病模型早期病理表现为微小病变,晚期病理表现为局灶节段性肾小球硬化,并出现肾功能不全。2.阿霉素肾病小鼠出现明显胆固醇稳态失衡,并发生了内质网应激。第二部分NPC1在阿霉素肾病小鼠肾脏组织异常表达目的:观察NPC1在阿霉素肾病小鼠肾脏组织中的表达,了解NPC1和原发性肾病综合征的相关性。方法:6-8周雄性BALB/c小鼠分为两组:正常对照组和阿霉素肾病组,于第4、8、12周分别处死8只小鼠。采用荧光定量PCR和western blot法检测肾组织NPC1的表达;免疫组化和免疫荧光观察NPC1在肾脏中的表达。结果:第4周阿霉素肾病组肾脏组织NPC1 m RNA水平及蛋白水平、肾脏NPC1免疫组化及免疫荧光表达均高于正常对照组;第8周进一步升高达高峰;第12周有所下降(P<0.05)。结论:NPC1可能在阿霉素肾病小鼠肾病的发生发展中起作用。第叁部分炎症干扰NPC1介导的胆固醇稳态平衡在足细胞损害中的机制研究目的:观察炎症状态下NPC1在足细胞中的表达,以及干预NPC1对足细胞生理、胆固醇稳态平衡及内质网应激的影响,了解NPC1在炎症介导足细胞损害中的可能作用。方法:小鼠足细胞系MPC5分为对照组(control,CTL组)、高脂组(LDL组)、炎症组(LDL+IL-1β组)和NPC1功能抑制组(U18666A组)四组。采用荧光定量PCR、western blot和免疫荧光检测NPC1在足细胞的表达;流式细胞术AV-PI染色检测足细胞凋亡;荧光定量PCR检测足细胞葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、CCAAT/增强结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)m RNA水平;酶法检测足细胞内质网胆固醇水平。结果:1.与对照组相比,q PCR、western blot和免疫组化均提示炎症组NPC1表达明显上调(P<0.05);2.与对照组相比,高脂组足细胞凋亡增加,炎症组增加更明显,而抑制NPC1功能可减少足细胞凋亡(P<0.05);3.与对照组相比,高脂组足细胞内质网应激标志蛋白GRP78和凋亡相关蛋白CHOP表达上调,提示足细胞发生了内质网应激并引起了凋亡,而炎症组内质网应激程度更重,但抑制NPC1功能可缓解内质网应激(P<0.05);4.与对照组相比,高脂组内质网胆固醇改变无统计学差异,炎症组内质网胆固醇明显升高,抑制NPC1功能可减少足细胞内质网胆固醇沉积,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:炎症可能通过干扰NPC1而破坏足细胞内胆固醇稳态平衡,促使足细胞发生内质网应激、进而导致足细胞凋亡。第四部分CD36通过激活NLRP3炎症小体介导的足细胞凋亡在原发性肾病综合征中的作用初探目的:观察阿霉素肾病小鼠肾脏组织CD36表达,足细胞CD36表达以及干预CD36对NLRP3炎症小体激活的影响,了解CD36及NLRP3在原发性肾病综合征足细胞损害中的可能作用。方法:6-8周雄性BALB/c小鼠分为两组:正常对照组(control,CTL)和阿霉素肾病(ADR)组,免疫荧光及免疫组化检测小鼠肾脏CD36表达情况。小鼠足细胞系MPC5分为对照组(control,CTL组)、高脂组(LDL组)、炎症组(LDL+IL-1β组)和CD36阻断组(anti-CD36组)四组,荧光定量PCR和western blot检测CD36在足细胞的表达;流式细胞术AV-PI染色检测足细胞凋亡;油红O染色检测足细胞脂质沉积情况;western blot检测足细胞NLRP3蛋白表达;酶法检测足细胞caspase-1活性。结果:1.与CTL组相比,ADR组肾脏CD36表达明显增加(P<0.05)。2.与对照组相比,高脂组CD36表达上调,炎症组上调更明显,而CD36抗体可阻断这一现象(P<0.05)。3.炎症可促进足细胞凋亡,而阻断CD36可降低炎症引起的凋亡(P<0.05);4.与对照组相比,高脂组足细胞脂质沉积增加,炎症组增加更明显,而阻断CD36可减少脂质沉积(P<0.05)。5.炎症可激活足细胞NLRP3炎症小体,而阻断CD36可改善这一现象(P<0.05)。结论:CD36可能通过激活NLRP3炎症小体介导原发性肾病综合征中的足细胞损害。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
杨金芝,孙晓东,丁芳芳,赵颖[4]（2018）在《脂肪细胞胆固醇稳态与动脉粥样硬化》一文中研究指出肥胖是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。肥胖的发生伴随着脂肪细胞内胆固醇含量与分布的改变。胆固醇是细胞膜脂筏区的重要组成成分与调节因子。而且,它本身还是信号分子,可直接调控脂肪细胞的代谢与功能。脂肪细胞自身合成胆固醇的能力极其有限,因此主要依赖摄取与流出来调控胆固醇稳态。最新研究更发现阻断脂肪细胞上胆固醇的主动流出可抑制肥胖的发生。本文将详细介绍脂肪细胞摄取与外排胆固醇的通路,并讨论胆固醇稳态对脂肪细胞的重要性及脂肪细胞胆固醇稳态在动脉粥样硬化发展中的作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年09期）
陈馨浓,郭晓辰,张军平[5]（2018）在《小肠维持胆固醇稳态在预防动脉粥样硬化中的作用》一文中研究指出胆固醇是影响机体生命活动的重要脂类物质之一,血中胆固醇浓度过高,沉积于大、中动脉内膜中,形成粥样斑块,引起内皮损伤、脂质浸润,是动脉粥样硬化(AS)形成与发展的机制。目前降胆固醇药物的研发主要针对肝脏合成胆固醇的功能,而小肠是胆固醇代谢的主要场所,参与维持机体胆固醇内稳态。肠道维持胆固醇稳态是通过一个复杂的平衡机制调节的,涉及胆固醇吸收、转化与排泄及脂蛋白合成等不同阶段。本文总结了小肠胆固醇代谢途径内的分子调控机制及其与AS形成相关性的研究进展,希望能为治疗AS疾病提供新的诊疗思路。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2018年01期）
何兆芬[6]（2017）在《血小板胆固醇稳态对血小板功能的影响》一文中研究指出高胆固醇血症是动脉粥样硬化相关血栓事件发生(心肌梗死、中风等)的重要危险因素。高血脂症患者血小板的活化和聚集能力都显着增强。体外胆固醇负载也能增强血小板的活化能力。胆固醇是脂筏(lipid raft,细胞膜上富含胆固醇和鞘磷脂的膜微区)的重要脂质成分。Lipid raft介导的信号传导参与了血小板的活化与聚集。高胆固醇血症中胆固醇的负载极有可能是通过调节血小板表面的lipid raft来增强其活化能力。但是,血小板的胆固醇水平与lipid raft含量间的关系,以及血小板基础的lipid raft含量对血小板活化的影响都尚不清楚。胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)是机体排除过多胆固醇的唯一途径。作为RCT中的重要参与者,叁磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)介导了细胞胆固醇流入载脂蛋白AI(apolipoprotein AI,apoAI)。ABCA1缺失可增加巨噬细胞表面lipid raft的含量。临床研究发现ABCA1功能缺失病人有凝血障碍。ABCA1基因敲除(knockout,KO)小鼠的生理止血时间也较野生型小鼠更长。但是,ABCA1 KO小鼠的外周血总胆固醇极低且缺乏高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)。因此,血小板上ABCA1对其胆固醇和脂筏的含量以及血小板活化与聚集功能的直接作用亟待阐明。目的:探究胆固醇稳态对血小板脂筏含量及其功能的影响。方法:利用体外孵育MβCD和给予野生型及低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLr)基因敲除(KO)小鼠高脂饮食来分别减少和增加血小板上胆固醇的水平。通过Cre/Loxp重组技术制备血小板特异性ABCA1基因敲除小鼠并将其回交至LDLr KO背景(ABCA1~(Pf4-/Pf4-)LDLr~(-/-))。应用PCR扩增和实时定量PCR技术,对小鼠进行基因水平和mRNA水平的表达鉴定。霍乱毒素B(Cholera toxin B,CTB)染色联合流式细胞术检测血小板lipid raft的含量。流式细胞术还被用于检测血小板P-selectin和活化型整合素αⅡbβ3的表达以及磷脂外翻水平。血小板聚集和尾巴出血实验被用于检测体内外血小板的聚集能力。结果:体外移除胆固醇可上调血小板lipid raft的含量(约1.4倍,p<0.001),而体内胆固醇负载则降低血小板lipid raft的含量(约0.7倍,p<0.01)。ABCA1~(Pf4-/Pf4-)LDLr~(-/-)小鼠血小板中ABCA1的表达仅为对照组小鼠血小板的19%(p<0.001)。ABCA1的缺失也显着地降低了血小板lipid raft的含量(0.83倍,p<0.05)。有趣的是,移除胆固醇增加lipid raft可抑制刺激剂作用下的血小板的活化与聚集(0.1-0.8倍,p<0.01)。与此一致地,负载胆固醇降低lipid raft则增强刺激剂作用下血小板的活化与聚集(1.1-4倍,p<0.01)。相应地,胆固醇负载导致血小板lipid raft含量降低也加速了LDLr KO小鼠血小板的聚集反应(Thrombin 1.3倍,p<0.01;Collagen 1.5倍,p<0.05),并缩短了LDLr KO小鼠的生理性止血时间(0.64倍,p<0.05)。体外去除体内负载的胆固醇,血小板lipid raft含量和对刺激剂应答的差异也随之消失,这表明体内负载胆固醇确实是通过改变lipid raft来影响血小板的活化与聚集。尽管降低了血小板lipid raft含量,但ABCA1缺失并未增强血小板的活化与聚集。而且,ABCA1~(Pf4-/Pf4-)LDLr~(-/-)小鼠的聚集反应和生理止血时间较对照小鼠都有减缓的趋势。通过移除胆固醇去除lipid raft含量的差异,我们发现ABCA1非胆固醇转运功能的缺失可抑制血小板的活化与聚集(0.79-0.93倍,p<0.05)。结论:胆固醇对血小板上lipid raft的含量及其功能至关重要。类似于胆固醇负载,敲除血小板上ABCA1基因可降低其lipid raft的含量。但是,ABCA1非胆固醇转运功能的缺失对血小板活化与聚集功能的影响却与负载胆固醇完全相反。深入探讨胆固醇稳态对血小板功能的影响及其机制,将为防治心血管类疾病提供全新的靶点与思路。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
章怡祎,刘萍,张娜,徐华英[7]（2016）在《冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响》一文中研究指出目的观察冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响。方法 96只大鼠随机取24只作正常对照组,给予普通饲料;另72只给予高胆固醇饮食,并随机分为3组:模型组,辛伐他汀组,冠心康组。于第4、8、12周处死大鼠,采用生化法检测血脂水平,实时荧光定量PCR及Western blotting方法检测低密度脂蛋白受体(Ldlr)、1型清道夫受体(Srb1)、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(Hmgcr)、固醇调节元件结合蛋白2(Srebp2)基因及蛋白水平。结果与模型组比较,冠心康治疗4周、8周、12周后血清胆固醇及低密度脂蛋白有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,冠心康可显着上调高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达水平(P<0.05);并于治疗4~8周和8~12周后,显着上调高脂血症大鼠肝脏Srebp2基因及蛋白表达水平(P<0.05),且随着时间延长表达逐渐上升。结论冠心康可动态调节高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达从而调节血脂水平,且可能通过调节Srebp2基因及蛋白水平,调节胆固醇稳态,调节血脂水平。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2016年11期）
佟文娟,徐新,张社兵,陶军[8]（2016）在《维持体内胆固醇稳态的重要膜蛋白》一文中研究指出胆固醇是人体中必不可少的物质,体内胆固醇含量过高会引起动脉粥样硬化性心血管疾病及脂质代谢异常相关疾病,含量过低可引起血管脆性增加、激素缺乏、免疫力下降及癌症发病率增高等病理过程,因此,维持体内胆固醇稳态对人体健康至关重要~([1])。人体内胆固醇代谢受多方面的调节,包括自身合成、小肠吸收、胆汁分泌、粪便排泄,其中一些膜蛋白在过程中发挥重要作用。1维持消化道胆固醇稳态的重要膜蛋白体内胆固醇主要是通过肝脏合成和肠道吸收两种途径(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年09期）
盛香香[9]（2016）在《LXR激动剂GW3965通过调控胆固醇稳态抑制新城疫病毒的感染》一文中研究指出新城疫是由新城疫病毒的新城疫病毒(NDV)引起的一种急性、热性、高度接触性传染病,分布于世界各地,会造成养禽业巨大经济损失。自1926年首次发现新城疫病毒后,世界范围内爆发了四次大流行,世界动物卫生组织(OIE)将其列为A类传染病。新城疫病毒作为禽新城疫的病原能够感染至少241中鸟类,造成家禽业的重大损失。新城疫病毒是一类有囊膜的,非节段的负链病毒,属于副粘病毒科。新城疫病毒的基因组编码了六个结构蛋白,包括:核蛋白NP,磷蛋白P,大聚合蛋白L,基质蛋白M,融合糖蛋白F,血球凝集素-唾液淀粉酶蛋白HN。即使经常为禽类接种新城疫疫苗,新城疫仍然是家禽业的一个严重疾病。病毒能够挟持宿主细胞的代谢机制以利于自身的繁殖,脂代谢是常被病毒利用的通路。NDV的感染能够扰乱鸡体内的脂代谢稳定。许多研究表明药理性的LXR靶向激动剂能够抑制多种病毒的感染。肝脏X受体(LXRs)属于DNA结合蛋白的核受体家族,是脂类平衡的调节器。它有两个亚型,分别为LXR-α和LXR-β。LXR调节胆固醇和脂类代谢,它的靶基因ABCA1可以促进细胞内的胆固醇外流,以维持细胞内固醇类物质的平衡。胆固醇是一个重要的调节宿主组织脂质,脂阀是信号分子复合物组装和膜蛋白转运的重要位点,胆固醇能调节脂质双分子膜的性质,它是脂阀的主要成分。许多病毒的入胞需要依赖于脂阀,包括急性呼吸综合征(SARS),日本脑炎病毒(JEV)。GW3965是一类广泛的LXR激动剂,它能够有效地刺激LXR及其下游基因的表达,其中包括ABCA1(ATP结合盒子转运体A1)。ABCA1是是胆固醇外流的调节器,它能够将细胞膜上的磷脂运输到脂含量较低的载脂蛋白A类及小密集的高密度脂蛋白上。相关研究表明许多病毒的感染都会利用到宿主细胞的胆固醇,利用去胆固醇试剂能明显降低某些病毒的感染。在本研究中我们证明了 LXR激动剂,GW3965能够抑制新城疫病毒的感染。GW3965能够抑制由新城疫病毒引起的NF-κ B信号通路的激活,并且降低在感染过程中炎性细胞因子的产生。GW3965主要在病毒入胞和复制中发挥其对新城疫的抑制作用。NDV感染会降低ABCA1的表达,而GW3965处理细胞则能使ABCA1的水平维持恒定。过表达ABCA1能够减少NDV感染并且减弱胆固醇聚集,从而影响NDV的入胞,复制,聚集和出芽。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-04-01）
潘志强,方肇勤,卢文丽,刘小美,张园园[10]（2015）在《肿瘤对小鼠肾上腺皮质细胞胆固醇稳态分子表达的影响》一文中研究指出目的探讨肝癌状态下肿瘤大小对肾上腺皮质细胞内胆固醇稳态分子表达的影响。方法在220只KM小鼠右腋下接种H22肝癌腹水细胞,复制肝癌荷瘤小鼠模型,在接种第11天依据肿瘤体积排序,筛选瘤体大组和瘤体小组各18只,并设立18只正常小鼠为对照组。采用生化方法检测血脂含量;应用实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾上腺组织Srb1、Ldlr、Npc1、Npc2、Stard3、Hmgcr、Lipe、Acat1、Abca1、Abcg1、Srebp-1c、Lxrα、Lxrβ、Rxrα、Apoa1、Apoe基因mRNA表达,并以Gapdh和β-actin两个基因作内参照;应用Western blot方法检测SRB1和Apo A1蛋白表达。结果瘤体大组小鼠肿瘤质量明显大于瘤体小组(P<0.05);与正常组比较,两组肝癌小鼠血浆HDL-C显着下降(P<0.05);瘤体大组肝癌小鼠,肾上腺皮质细胞胆固醇摄取相关分子Srb1、Ldlr、Apoa1基因表达显着升高(P<0.05),且SRB1蛋白表达显着升高(P<0.05)、而Apo A1蛋白表达在肿瘤大组明显高于肿瘤小组(P<0.05);调节胆固醇酯化及其分解酶Acat1与Lipe基因表达在瘤体大组显着低于肿瘤小组(P<0.05);调节胆固醇逆向流出胞外的Abca1和Abcg1基因表达在瘤体大组也显着下降(P<0.05);而调控细胞胆固醇稳态的核受体Srebp-1c、Lxrα与Rxrα基因表达无明显变化,但肿瘤小组Srebp-1c、Lxrβ与Rxrα基因表达显著升高(P<0.05)。内质网合成胆固醇的酶Hmgcr与载脂蛋白Apoe在各组间均无显着差异。结论在肝癌状态下,小鼠为适应肿瘤慢性反复的应激,肾上腺皮质细胞能有效利用胆固醇合成皮质激素。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2015年03期）
脑胆固醇稳态论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类参与基因表达的表观遗传调节因子。它们通过复杂的交互作用机制涉及基因调控网络,系统地参与脂质代谢的调控。因此,miRNA能够有效改善有缺陷的脂代谢和代谢性疾病发生。在这里,我们综述了近年来脂质感应转录因子调节miRNA基因网络的作用,以及miRNA在胆固醇代谢中的表达以及功能方面最新研究进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑胆固醇稳态论文参考文献
[1].刘晓瑜,徐煜凌,何培坤,洪睦铿,顾民华.中医药通过调控肠道菌群维持胆固醇稳态的研究进展[C].中国中西医结合学会诊断专业委员会第十叁次全国学术研讨会论文集.2019
[2].孙焕平,王凯.微小RNA和胆固醇稳态研究综述[J].体育科技文献通报.2019
[3].杨雪钧.炎症干扰NPC1介导的胆固醇稳态平衡在原发性肾病综合征发生发展中的分子机制[D].重庆医科大学.2019
[4].杨金芝,孙晓东,丁芳芳,赵颖.脂肪细胞胆固醇稳态与动脉粥样硬化[J].中国动脉硬化杂志.2018
[5].陈馨浓,郭晓辰,张军平.小肠维持胆固醇稳态在预防动脉粥样硬化中的作用[J].中国医学科学院学报.2018
[6].何兆芬.血小板胆固醇稳态对血小板功能的影响[D].苏州大学.2017
[7].章怡祎,刘萍,张娜,徐华英.冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响[J].上海中医药杂志.2016
[8].佟文娟,徐新,张社兵,陶军.维持体内胆固醇稳态的重要膜蛋白[J].中国循证心血管医学杂志.2016
[9].盛香香.LXR激动剂GW3965通过调控胆固醇稳态抑制新城疫病毒的感染[D].南京农业大学.2016
[10].潘志强,方肇勤,卢文丽,刘小美,张园园.肿瘤对小鼠肾上腺皮质细胞胆固醇稳态分子表达的影响[J].中国实验动物学报.2015