李劲松（重庆市酉阳县人民医院重庆酉阳409800）
我科2009年－2011看收治低钾血症35例，其中5例低钾血症致获得性长QT综合症，经积极抢救后均痊愈。
1、临床资料
1.1一般资料：35例患者，男28例，女7例，男女之比4：1，平均年龄37岁，初次发病22例，反复发病13例。5例为低钾血症致获得性长QT综合症，其中3例入院后查甲功提示FT3升高，FT4升高，TSH降低，1例受凉感冒后在院外输液治疗，未予补钾；1例以腹泻、恶心、呕吐为诱因。
1.2临床表现：所有病例均起病急，以肢体乏力进行性发展为表现，四肢驰缓性瘫痪，肌张力下降，腱反力减弱，远端重于近端，其中3例患者出现抽搐意识障碍。
1.3辅助检查：血钾0.8-2.9mmol/l，心电图提示T波低平，出现U波，TU波融合，5例出现Q－T间期延长0.6ms，1例合并频发室性早搏；3例在心电监护仪上显示尖端扭转型室速。
2、治疗及结果
患者入院后立即给予心电监护、吸氧，建立静脉通道，每2小时测血钾给予0.4%氯化钾静脉补钾及口服10%氯化钾20ml每2小时一次，待血钾接近正常时改用0.3%氯化钾静脉滴注；3例尖端扭转型室速者给予25%硫酸镁5ml静脉缓推，后给予生理盐水100ml+10%氯化钾30ml以20ml/h泵入，面罩吸氧，出现抽搐，意识丧失者给予150J电除颤恢复窦性心律。5例获得性长QT间期综合症患者中，2例经积极补钾治疗后QT间期恢复正常，3例患者给予硫酸镁，氨化钾和电除颤后心律恢复窦性，QT间期正常，有甲亢者继续给予抗甲亢治疗。
2.1低钾血症是指血钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾在人体的重要生理作用是调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡[1]。低血钾影响电兴奋组织，以心脏和肌肉为主，一般血清钾浓度<3.0mmol/L时开始出现肌肉乏力症状，血钾浓度<2.5mmol/L时出现肌麻痹。低钾血症时，就心脏方面而言，当细胞外钾或钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高，细胞外钾或血钾浓度低时，膜内外的钾浓度差增大，膜电位的降低，由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。(2)自律性增高。(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢[2]。低钾血症时，由于细胞外钾浓度降低，心肌细胞膜钾电位降低，从而使细胞内钾外流减少，3期交极时间延长，整个动作电位时间延长，因而心电图表现为T波低平增宽，出现U波，θ－T间期延长，此时当细胞内钾外流减少时，钠离子的内流相对加速，快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高，易致心律失常[3]。梁秀莲等认为：甲亢伴低钾血症者具有如下特点：(1)男性较多见。(2)甲亢的临床症状与体征包括多食、怕热、消瘦，同甲状腺肿大表现几乎相同。(3)个别病例病前可有怕热、多汗或睡眠欠佳。(4)未经抗甲亢治疗之前，单纯补钾治疗周期性麻痹时，短期内复发四肢驰缓性肌无力。(5)瘫痪的肢体大多有肌肉胀痛的感觉。(6)肌无力，近端比远端重。(7)常规给周期性麻痹患者特别是男性检测T3、T4是避免误诊的唯一方法[4]。
甲亢患者造成低血钾的原因有：(1)甲亢患者糖负荷或饱餐后血糖升高，激发胰岛β细胞分泌功能加强，血中胰岛素水平升高，随着糖氧化分解利用过程加快，促使细胞外钾迅速移向细胞内，使血钾分布异常。(2)又由于甲亢时消耗增多钾丢失多，若较长时间得不到治疗，会导致低钾。(3)甲亢患者TSH减少也可以导致低血钾，甲状腺激素能增强组织酶的活性，血糖进一步增加细胞内钾，从而促成细胞外低钾[5]。
2.2补钾是治疗本病的根本。对于重度低钾，患者采用口服与静脉补钾同时进行。本组中，我们采用0.4%氯化钾补钾，补钾速度1.5-2.0g/h，待血钾接近正常时改用0.3%氯化钾静脉滴注。对5例长Q－T间期患者，我们给予25%硫酸镁5ml静脉缓推，后以生理盐水100ml+10%氯化钾30ml+门冬氨酸钾镁4.0以20ml/h泵入，密切监测血钾情况。补钾溶液以氯化钠或葡萄糖。补钾过程中每2小时测血钾浓度，根据血钾浓度补钾。补钾时，要随时观察肾功能，监测尿量，以>30ml/h则补钾安全。对于难治性低钾血症，应该要注意纠正碱中毒、低镁血症。在补钾以后可加重原有的低糖血症而出现手足抽搐，应补给糖剂。
参考文献
[1]金惠铭.病理生理学.第五版.第二节(三)：34.
[2]邓学祥.低钾麻痹98例及心律变化临床分析2010.7.
[3]金惠铭.病理生理学.第五版.第二节(二)36－37.
[4]梁秀莲.以周期性麻痹为首发症的甲状腺功能亢进和16例临床分析实用医学杂志1999.15(4)：334.